血栓抽吸术治疗自发性凸面蛛网膜下腔出血伴急性缺血性脑卒中1 例

邬剑雄，高文

(柳州市人民医院神经内科，广西 柳州)

0 引言

凸状蛛网膜下腔出血（Convexal Subarachnoid Hemorrhage，cSAH）是一种罕见的蛛网膜下腔出血（SAH）表现，局限在一个或几个脑沟，不累及相邻的脑实质，不进入纵裂、侧裂、基地池或脑室[1]。目前认为cSAH的病因很多，包括淀粉样血管病（CAA）、可逆性血管收缩综合征（RCVS）、颅内静脉系统血栓形成（CVT）、可逆性后部白质脑病（RPLS）、颈内动脉/大脑中动脉狭窄或闭塞、烟雾病或综合征、脑血管畸形等，其中，颈内动脉/大脑中动脉狭窄或闭塞是较为常见的病因，占所有病因的 66.67%左右[2]。目前对凸面蛛网膜下腔出血伴有急性缺血性脑卒中的尚无统一治疗方案，本研究对1例自发性凸面蛛网膜下腔出血伴急性缺血性脑卒中患者进行血栓抽吸治疗过程进行报道，为今后的临床工作提供参考。

1 病例资料

患者，女，71岁，以“一过性言语不清5小时13分”为主诉于

2019年12月14日急诊入院。患者入院前出现一过性言语不清，症状持续约30分钟后自行缓解、消失。急诊头颅CT：1.左侧额叶部分脑沟内高密度影，拟少量蛛网膜下腔出血(图A)。既往有高血压病病史，平素血压控制良好。入院体检：血压134/78mmhg，神经系统查体未见阳性体征。实验室检查：血糖9.76mmoL/L,血常规、凝血常规、电解质、肾功能、血脂、甲状腺功、肿瘤标记物、血管炎及风湿免疫检查未见异常。脑电图、心电图、心脏彩超、肺部CT正常。15日复查头颅CT:左侧额叶部分脑沟内见高密度影较前减少(图B)。15日行腰穿检查，脑压脑105mmH2O，脑脊液亮、透明，蛋白、细胞数正常。

12月17日患者突发部分混合性失语，右侧肢体无力，急查头颅MRI+MRA:左侧额、顶、枕叶多发近期缺血性脑梗死，左侧颈内动脉C4、C5段局限性重度狭窄(图C、D),急诊行DSA检查:左侧颈内动脉C5段重度狭窄(图E),予阿司匹林0.1g+硫酸氢氯吡格雷75mg抗血小板凝集，阿托伐他汀40mg稳定板块治疗。19日脑病灌注CT:左侧大脑半球异常低灌注，相应区域TTP、MTT延长，CBV及CBF增高(图F、G、H、I)。经药物保守治疗后，患者言语功能及右侧肢体无力加重，并于23日出现嗜睡症状，NIHSS评分：20分。立即予急诊行介入治疗，复查左颈内动脉造影提示左颈内动脉闭塞，将抽吸导管置于颈内动脉进行血栓抽吸，抽出大量血栓，其中最长的两条约1cm，然后在狭窄部位行球囊扩张并植入3mm*13mm支架一枚(图J、K)。术后替罗非班抗血栓24小时，联合阿司匹林、氯吡格雷抗血小板凝集治疗。经治疗后患者意识状态、言语功能及右侧肢体恢复，26日复查头颅CT：左侧大脑半球多发脑梗死，局部密度较前稍加深(图L)。出院后到康复科康复治疗，3月1日随访患者仅遗留轻微言语及右侧肢体无力症状，正常生活不受明显影响，NIHSS评分3分，mRS平方0级。

2 讨论

cSAH与急性缺血性卒中之间的病理生理关系尚未完全明确。目前的主流的观点认为，在严重的动脉粥样硬化狭窄或大动脉闭塞的情况下，cSAH的发病机制类似与烟雾病引起颅内出血的机制相似，都是由于血流动力学的急性改变发病的[2，3]。高血压也可以引起脆弱的侧支血管自发破裂[2，4]。在本病例中，患者既往有高血压病史，患侧ICA严重狭窄，此外影像学还常可见到其他一些证据，例如cSAH出血常位于分水岭区，MRI和DSA可观察到相应的软脑膜侧支血管扩张，这对闭塞侧大脑半球脑血流动力学产生巨大影响，导致软脑膜流量增加，可能是引起cSAH的主要原因，缺血侧的血管闭塞可能导致同侧脉管系统作为一种代偿机制扩张，这种超出生理极限的扩张会增加血管的脆弱性和通透性，并最终引起小血管破裂导致cSAH。闭塞侧动脉远端慢性缺血缺氧，微血管新生，新生血管由于结构不佳而容易破裂、出血。

头颅CT平扫对急性期蛛网膜下腔出血诊断的敏感性约90%，对cSAH也是如此。但随着时间的延后及出血量极少时，CT诊断的敏感度会明显降低，可以通过动态复查CT或MRI检查进一步证实。本病例中患者通过动态复查头颅CT可见颅内高密度影动态变化吸收。MRI对cSAH合并急性脑梗死患者不仅有诊断性价值，此外对病因的寻找有重要意义。MRA可见患侧大动脉重度狭窄，周围小血管代偿性增生，未见动脉瘤、动静脉畸形及烟雾病。患者血管炎及风湿免疫检查未见异常，进一步排查血管炎。DSA直接证实了患者血管狭窄的情况以及侧支扩张代偿的情况。由于患侧大脑半球异常低灌注，血流动力学改变，故CT灌注成像可见相应区域TTP、MTT延长，CBV及CBF增高，我们对该患者进行早期腰穿检查提示脑脊液颜色、蛋白细胞数均正常，腰穿检查可能对少量cSAH的诊断意义不大。

目前针对cSAH合并有急性缺血性性脑卒中的患者的治疗方案尚无共识。cSAH的主要发病机制是由于慢性动脉闭塞性疾病，小血管代偿性扩张性破裂引起的，不少学者建议对此类患者进行了抗血栓治疗。然而，由于抗血栓治疗而增加的脑出血或SAH的风险不容忽视[6]。我国一项的随机对照试验，cSAH合并脑梗死发生急性出血时，使用西洛他唑联合阿司匹林治疗，患者的神经系统缺失症状得到改善并且没有出现再出血现象。西洛他唑是环核苷酸磷酸二酯酶3的选择性抑制剂，通过增加活化的细胞内环状单磷酸腺苷（cAMP）的浓度达到抑制了血小板的聚集的作用[9]。）西洛他唑也是已知的直接动脉血管扩张剂[10]，并具有抗动脉粥样硬化作用[11]，可以增强内皮屏障[12]，另外还可以起到神经保护作用[13]。与其他抗血小板治疗相比，西洛他唑单独或与阿司匹林一起使用可显着降低缺血性卒中的复发同时降低中风后脑内出血[14]。目前尚无太多大规模研究证明抗栓药对患有cSAH合并大动脉狭窄或闭塞的患者是安全的[4，7，8]。在本病例中，抗板药物并未增加患者的出血风险。此外，血管内介入治疗作为急性缺血性脑卒中的重要治疗方法之一，但对cSAH合并急性缺血性脑卒中患者进行治疗的病例尚未见报道。导管血栓抽吸治疗通过快速去除血管内血栓，实现血管再通，恢复脑血流，同时也很可能急剧烈改变病变部位的血流动力学，导致再次出血的风险。本病例中，我院成功对患者进行血栓抽吸治疗并在动脉狭窄处植入支架一枚，术后长期服用抗板药物，收缩压维持110-120mmHg。2个月的随访，患者神经系统缺失症状明显恢复，并且未出现脑梗死再发及卒中后出血现象。患者介入治疗后恢复良好可能与此疾病的病因以及我科及时治疗和术后积极控制血压有关。

cSAH是一种特殊类型的蛛网膜下腔出血，CTA或MRA和MR图像及脑灌注成像对cSAH的诊断和病因分析有重要意义。CSAH合并急性缺血性脑血管病时，早期积极使用抗板药物和血管内介入治疗可能是安全、有效的，但仍需进一步大规模的病例研究。