UC患者Fib、DD、PLT水平变化及其与临床分期和疾病严重程度的关系

林卓明

（舟山市普陀区人民医院检验科，浙江 舟山 316000）

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种慢性非特异性炎症性肠道疾病，发病部位主要在结肠黏膜和黏膜下层，主要临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等，病情反复发作，病程迁延不愈，严重影响患者身心健康[1]。UC患者血液常处于高凝状态，可致肠道微血栓形成，从而引发肠黏膜坏死，进而加重患者病情[2]。纤维蛋白原（fibrinogen，Fib）、D-二聚体（D-dimer，DD）、血小板（platelet，PLT）与凝血过程密切相关。本研究通过分析UC患者Fib、DD、PLT水平变化，探讨Fib、DD、PLT与临床分期、疾病严重程度的关系。

1 材料和方法

1.1 研究对象

选取2016年1月—2018年3月舟山市普陀区人民医院UC患者83例以及体检健康者40名（对照组）。将UC患者分为活动期组（52例）和缓解期组（31例），并将活动期组患者分为轻度组（27例）、中度组（16例）、重度组（9例）。缓解期组男17例、女14例，年龄（58.42±6.34）岁，病程（2.78±0.59）个月；活动期组男25例、女27例，年龄（55.18±7.33）岁，病程（2.69±0.64）个月；对照组男21名、女19名，年龄（56.25±6.19）岁。轻度组男12例、女15例，年龄（55.42±6.21）岁，病程（2.66±0.58）个月；中度组男8例、女8例，年龄（56.19±6.57）岁，病程（2.70±0.61）个月；重度组男5例、女4例，年龄（55.28±6.14）岁，病程（2.68±0.63）个月。活动期组、缓解期组、对照组性别、年龄差异均无统计学意义（P＞0.05），轻度组、中度组、重度组性别、年龄、病程差异均无统计学意义（P＞0.05）。

纳入标准：符合《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2012年·广州）》[3]诊断标准。排除标准：合并肠穿孔、中毒性结肠扩张等严重并发症；合并胃肠道肿瘤或其他恶性肿瘤；合并肝、肾、造血系统及消化系统等严重疾病；合并其他细菌或病毒感染；近2个月使用过抗凝、皮质类固醇、抗PLT等影响凝血功能的药物。

本研究经舟山市普陀区人民医院医学伦理委员会批准通过，所有研究对象均自愿参加，并签署知情同意书。

1.2 方法

采用Sutherland疾病活动指数[4]对UC患者进行分期，主要从腹泻次数、内镜下黏膜病变、便血、医师总体评分4个方面进行评估。腹泻次数：0次/d、1～2次/d、3～4次/d、＞4次/d，分别记0、1、2、3分；黏膜病变：正常、轻度易脆、中度易脆、重度易脆伴渗出，分别记0、1、2、3分；便血：没有、少许、明显、以血为主，分别记0、1、2、3分；医师总体评分：医师对患者病情进行评估，正常、轻度、中度、重度，分别记0、1、2、3分。计算UC患者总分， 总分0～2分为缓解期，总分＞2分为活动期。总分3～5分为轻度，6～10分为中度，11～12分为重度。

采集所有研究对象空腹静脉血3 m L，1 400×g离心5 min。采用酶联免疫吸附试验检测Fib、DD、PLT水平。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0软件进行统计分析。呈正态分布的计量资料以表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。采用Spearman分析评估Fib、DD、PLT与临床分期、疾病严重程度的相关性。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组Fib、DD、PLT水平比较

缓解期组和活动期组Fib、DD、PLT水平均显著高于对照组（P＜0.0 5），活动期组Fib、DD、PLT水平均显著高于缓解期组（P＜0.05）。见表1。

2.2 Fib、DD、PLT与UC临床分期的相关性

Fib、DD、PLT与UC临床分期均呈正相关（r值分别为0.602、0.687、0.291，P＜0.05）。见图1。

表1 各组Fib、DD、PLT水平比较

图1 Fib、DD、PLT与UC临床分期的相关性

2.3 不同UC疾病严重程度Fib、DD、PLT水平比较

中度组和重度组Fib、DD、PLT水平均显著高于轻度组（P＜0.05），重度组Fib、DD水平均显著高于中度组（P＜0.05）。见表2。

表2 不同UC疾病严重程度Fib、DD、PLT水平比较

2.4 Fib、DD、PLT与UC疾病严重程度的相关性

Fib、DD、PLT与UC疾病严重程度均呈正相关（r值分别为0.573、0.876、0.595，P＜0.05）。见图2。

图2 Fib、DD、PLT与UC疾病严重程度的相关性

3 讨论

UC是一种临床常见慢性肠道疾病，患者除出现腹痛、腹泻、脓血便等症状之外，部分患者还可出现虹膜炎、硬化性胆管炎等肠外症状[5]。随着人们饮食结构的不断改变，生活节奏不断加快，UC发病率呈逐年上升趋势。UC发病机制尚未被完全阐明，目前学者普遍认为UC与免疫、遗传、饮食、感染及精神等因素有关。UC患者血液高凝状态、肠黏膜血管微血栓形成及微循环障碍是导致UC发生、发展的重要原因[6]。

Fib是由肝脏合成，并具有凝血功能的一种蛋白质，可直接反映血液凝血状态，也可作为血栓形成的标志物[7]。本研究发现，活动期组Fib水平显著高于缓解期组和对照组，活动期组Fib水平随着病情的加重逐渐升高，Fib水平与UC临床分期和疾病严重程度呈正相关，提示UC患者Fib水平随UC临床分期和疾病严重程度逐渐升高，这可能是由于UC患者炎症反应激活凝血纤溶系统级联反应，导致Fib水平显著升高，外周血处于高凝状态，促进血栓形成，进而引起肠黏膜缺血、坏死所致。

DD是一种体内高凝状态和继发性纤溶系统亢进分子标志物，当机体存在高凝状态或有血栓形成时，其水平显著升高[8]。本研究发现，UC患者DD水平随UC临床分期和疾病严重程度逐渐升高，提示UC患者体内纤溶系统紊乱，有血栓形成可能，机体凝血功能受影响，血液处于高凝状态，可使UC患者DD水平进一步升高。

PLT是止血和血栓形成过程中的一种重要调节因子，当机体PLT水平升高时，血液呈高凝状态，可使肠黏膜血管微血栓形成，进而导致肠黏膜缺血、坏死，病情加重[9]。本研究结果显示，UC患者PLT水平随UC临床分期和疾病严重程度逐渐升高，提示PLT在UC发病及病情进展中发挥着重要作用。UC患者常伴有排便次数增加的现象，可致血容量不足，PLT水平升高，进而使血液处于高凝状态，导致微血栓形成，UC病情进展加速。另外，UC患者肠道黏膜血管内皮细胞受损，激发PLT活化，从而释放多种炎性介质，加重炎症反应，从而进一步加重病情[10]。

综上所述，Fib、DD、PLT与UC临床分期、疾病严重程度均呈正相关，可作为判断UC临床分期和疾病严重程度的指标。