美托洛尔联合阿司匹林治疗老年心力衰竭的效果观察

陈奕彬

心力衰竭指机体心脏排血量减小、心肌细胞缺氧,导致无法满足基础代谢水平,是各种心脏疾病的终末阶段［1］。虽然血运重建等外科手术疗效较好,但多数老年患者体质较为薄弱,故临床中多采取药物治疗方案。β 受体阻滞剂为治疗心力衰竭的首选药物,可抑制交感神经系统活性,降低心肌耗氧量,减缓心力衰竭发展进程,能显著改善患者预后恢复［2］。本研究采用美托洛尔联合阿司匹林治疗老年心力衰竭患者,对患者心功能指标、血流动力学指标、凝血状态指标及炎症反应指标改善明显,其疗效著著。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018 年3 月～2019 年3 月本院收治的100 例老年心力衰竭患者作为研究对象。纳入标准：①符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南》［3］中心力衰竭诊断标准者；②无严重心脑血管并发症患者。将患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组50 例。两组患者性别、年龄、病程、心功能分级等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。见表1。

表1 两组患者一般资料比较［n(%),±s］

表1 两组患者一般资料比较［n(%),±s］

注：两组比较,P＞0.05

1.2 方法 对照组采用利尿剂、硝酸脂类扩血管药物及阿司匹林等常规药物治疗,阿司匹林肠溶片(石药集团欧意药业有限公司,国药准字H13023636)50 mg/次,3 次/d,口服。观察组采用美托洛尔联合阿司匹林治疗,酒石酸美托洛尔片(珠海经济特区生物化学制药厂,国药准字H20057288,规格：25 mg/片)起始剂量6.25 mg/次,3 次/d,逐渐增加剂量至50 mg/次,3 次/d,口服。两组患者均持续治疗4 周。

1.3 观察指标 观察比较两组患者治疗前及治疗4 周后心功能指标(CO、LVEF、LVEDD、LVESD)、血流动力学指标(红细胞比容、PV)、凝血状态指标(血浆P-选择素、D-二聚体)、炎症因子指标(IL-6、hs-CRP、TNF-α)水平变化情况。①心功能指标：经Simpson双平面法测定CO、LVEF、LVEDD、LVESD水平。②血流动力学指标：采集患者晨起空腹静脉血3 ml,经微量比容法测定红细胞比容,经血流变分析仪(上海名元医疗设备有限公司、HL-5000)检测PV。③凝血状态指标：经酶联免疫吸附法检测血浆P-选择素,经全自动血凝分析仪(北京普利生仪器有限公司、C2000-A)检测D-二聚体；④炎症因子指标：经酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测IL-6 水平,经酶联免疫双抗夹心法检测hs-CRP、TNF-α 水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验,等级计数资料采用秩和检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心功能指标比较 治疗前,两组CO、LVEF、LVEDD、LVESD 比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗4 周后,两组CO、LVEF 较本组治疗前升高,LVEDD、LVESD 较本组治疗前降低,且观察组CO、LVEF 高于对照组,LVEDD、LVESD 低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.2 两组治疗前后血流动力学指标比较 治疗前,两组红细胞比容、PV 比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗4 周后,两组红细胞比容、PV 较本组治疗前降低,且观察组红细胞比容、PV 均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

2.3 两组治疗前后凝血状态指标比较 治疗前,两组血浆P-选择素及D-二聚体水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗4 周后,两组血浆P-选择素及D-二聚体水平均较本组治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表2 两组治疗前后心功能指标比较(±s)

表2 两组治疗前后心功能指标比较(±s)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗4 周后比较,bP＜0.05

表3 两组治疗前后血流动力学指标比较(±s)

表3 两组治疗前后血流动力学指标比较(±s)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗4 周后比较,bP＜0.05

表4 两组治疗前后凝血状态指标比较(±s)

表4 两组治疗前后凝血状态指标比较(±s)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗4 周后比较,bP＜0.05

2.4 两组治疗前后炎症因子指标比较 治疗前,两组IL-6、hs-CRP 及TNF-α 水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗4 周后,两组IL-6、hs-CRP 及TNF-α 水平均较本组治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表5。

表5 两组治疗前后炎症因子指标比较(±s)

表5 两组治疗前后炎症因子指标比较(±s)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗4 周后比较,bP＜0.05

3 讨论

心力衰竭患者心脏收缩、舒张功能减弱,导致肺静脉和上、下腔静脉血液淤积,引发心脏循环障碍。本研究结果显示,治疗4 周后,两组CO、LVEF 较本组治疗前升高,LVEDD、LVESD 较本组治疗前降低,且观察组CO、LVEF 高于对照组,LVEDD、LVESD 低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。这是由于美托洛尔属于2A 类β1-受体阻断剂,不仅能增强心肌收缩功能,调节心率,提高心肌细胞膜电位的稳定性,缓解心室病变重构的发展进程,改善心功能；还能降低心脏做工供给量,从而减少心肌需氧量,减轻心脏负担,保护心肌细胞,维护心功能正常运作［4］。

老年心力衰竭患者心肌细胞能量代谢缓慢,导致心肌收缩功能下降,体内血液循环受阻,极易导致形成血栓,增加其他心血管并发症事件的发生率。本研究对患者血流动力、凝血状态进行比较分析,结果显示,治疗4 周后,两组红细胞比容、PV 较本组治疗前降低,且观察组红细胞比容、PV 均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗4 周后,两组血浆P-选择素及D-二聚体水平均较本组治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。进一步表明两种用药方案均能有效改善患者血液状态,这得益于阿司匹林具有抑制血小板凝集的作用,可减少血栓烷A2合成,进而防止患者体内血液处于高凝状态,改善血液微循环［5］。另外,观察组疗效更好,分析其原因可能由以下两点因素引起：①美托洛尔既能增加心肌细胞表面的β-受体数量,又能增加其敏感度,从而增强心肌泵血力,加快静、动脉血液循环速率,提高血流动力学水平［6］；②美托洛尔能调节外周神经交感活性,减少多巴胺、去甲肾上腺素的合成分泌量,促进血管扩张,降低血液流动阻力,缓解血管病变进程,从而降低血浆P-选择素、D-二聚体水平。与吕先光等［7］学者小剂量阿司匹林联合美托洛尔配合常规心力衰竭治疗能改善老年慢性心力衰竭患者的血液高凝情况的研究结论相符。

hs-CRP 等炎症因子长期处于高水平能导致心肌细胞纤维化,促进心肌结构坏死,从而加快心力衰竭进程［8］。本研究结果显示,治疗4 周后,两组IL-6、hs-CRP 及TNF-α 水平均较本组治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。其产生原因可能与心肌膜电位有关。美托洛尔能维持心肌电位稳定性,促进其膜外Ca2+大量内流,增强心脏收缩力,改善体内血液循环,进而减轻组织淤血、水肿程度及炎症反应。

综上所述,针对老年心力衰竭采用美托洛尔联合阿司匹林进行治疗,其可明显改善患者的心功能、血流动力学,抑制血栓形成,并减轻炎症反应。