“高等动物的内分泌系统与体液调节”一节基于论证的概念教学设计*

范 捷 邵乃军

（1 绍兴市第一中学 浙江绍兴 312000 2 绍兴市教育教学研究院 浙江绍兴 312000）

论证教学模式是将科学领域论证工作的方式引入课堂，使学生经历类似科学家的论证过程，促进学生理解科学概念和科学本质，发展学生的思维能力［1］。本节课依据CER 论证模型（McNeill，2006）（图1），从论证的三大要素:证据、主张、推理出发，引导学生利用临床现象的观察和动物实验的结果，论证甲状腺激素的某一种生理功能；通过资料探究，运用小组合作论证的方法，构建甲状腺激素分泌的分级调控和负反馈调节模型。在此过程中，学生学习如何运用证据解释主张、评价他人证据与观点的合理性、产生质疑、修正模型，最终达成可接受的共同主张。

图1 CER 论证模型［2］

1 教材分析

本节内容是浙科版教材必修3《稳态与环境》模块第2 章“动物生命活动的调节”的第3 节，内容指向的生命观念是稳态与平衡观，涉及的大概念是内分泌系统产生的多种类型激素，通过体液传送而发挥调节作用，实现机体的稳态［3］。本节内容分2 课时完成，本课是该节第1 课时，以甲状腺激素的生理作用、甲状腺激素分泌的分级调控与负反馈调节为主要内容，难点是下丘脑-腺垂体-甲状腺分级调控和负反馈调节机制模型的建立。

2 学情分析

学生在初中已初步了解人体几种常见内分泌腺的位置、分泌的激素（生长激素、甲状腺激素、胰岛素）、主要的功能、分泌异常涉及的相关疾病。立足于学生已具备的知识，将教学重、难点放在甲状腺激素生理作用的论证过程、分级调控和负反馈调节机制的模型构建上。高中学生具备一定抽象思考的能力，可在此基础上进一步发展其解释、论证和建模的能力，促进对科学本质的理解。

3 教学目标

1）通过小组合作的方式基于给定的实验材料，进行实验方案的补充，并根据实验现象论证甲状腺激素促进新陈代谢的生理作用；

2）通过资料探究，运用生命系统的稳态和平衡观点提出负反馈调节机制；

3）通过对提供的资料和证据，运用小组合作论证的方法，构建甲状腺激素分泌分级调控和负反馈调节的概念模型，并结合甲状腺肿大的情境运用此模型进行解释，在运用模型解释的过程中初步形成批判性思维；

4）通过对甲状腺相关疾病的学习，了解防治缺碘性疾病的社会意义。

4 教学过程

4.1 设置情境，提出问题 教师展示我国西部偏远山区某12 岁儿童小明的照片，并描述其症状如下：脖子肿大，无压痛，呼吸、吞咽困难，无精打采，食欲不振等。小明打算前往大医院进行治疗，却不知该去哪个科室的门诊挂号，请大家给予建议，并说明理由。学生根据已有知识和经验，有的提出去儿科，有的建议去内分泌科，也有的说去神经内科。教师没有马上进行评价，而是进一步展示颈部的解剖结构，主要有食管、甲状腺和甲状旁腺，出示儿科医生的触诊结果：甲状腺肿大。由于甲状腺属于内分泌系统，学生建议去儿科挂内分泌专家的号。教师设置问题串进行追问：人体的内分泌系统还包括哪些结构？甲状腺分泌的激素有哪些？激素调节相比神经调节，其特点是什么？学生通过阅读教材进行回答，并又提出疑问：是什么原因导致小明甲状腺肿大？为什么甲状腺肿大会引起多种症状？

4.2 实验探究，分析论证 教师先引导学生通过小明的临床症状推测甲状腺激素的生理功能，学生各有不同的主张，教师提问：除了要进行临床观察，还需要通过什么方式才能证明甲状腺激素的生理作用？这时学生都想到了动物实验，教师利用学案（表1），请学生完善实验思路并分析实验结果，学会用证据解释并支持自己的主张。

表1 学案

在“活动1”中，教师借助CER 论证模型帮助学生论证甲状腺激素具有促进新陈代谢的生理作用（图2）。学生讨论得出：小明出现上述症状很可能是由于甲状腺激素分泌不足引起。教师展示小明的血液化验结果（表2）支持这一主张，并进一步提问：是什么原因导致小明的甲状腺激素分泌不足？为什么小明会甲状腺肿大?从而引出甲状腺激素分泌的调节机制。

图2 甲状腺激素具有促进新陈代谢作用的论证过程

表2 小明血液中的激素化验结果

4.3 资料探究，模型构建 教师提供资料1：1）切除垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，甲状腺也萎缩，及时补充促甲状腺激素（TSH），可使甲状腺机能恢复正常；2）当下丘脑或垂体柄受损伤时会引起促甲状腺激素（TSH）分泌减少；3）TRH 兴奋实验：用促甲状腺激素释放激素（TRH）作用于正常人后，大部分人的TSH 峰值会升高5 倍［4］。学生结合教材内容，完成活动2：构建甲状腺激素分泌的调节机制模型，并学习用证据支持提出的主张（图3）。

图3 甲状腺激素分泌调节模型的初步构建

当小组的主张达成一致后，教师请各小组成员利用构建的模型解释小明激素化验单中游离甲状腺素下降和促甲状腺激素增加的原因。学生结合情境中小明居住在西部偏远山区，当地还有很多类似的病人,推测可能是由于缺碘引起的地方性甲状腺肿大。但是根据图3构建的模型无法解释为什么促甲状腺激素会增加,因为根据该模型分析促甲状腺激素与甲状腺激素的分泌是正相关的。学生开始质疑模型的可靠性，并思考为什么血液中促甲状腺激素含量上升。

当学生产生了上述认知冲突后，教师提供资料2：关于甲减状态下大鼠血清T3、T4、TSH 含量变化的实验数据［5］及低甲和高甲大鼠血清T3、T4、TRH含量变化的实验数据（表3、表4）。

表3 大鼠血清T3、T4 及TSH 含量比较［6］

表4 大 鼠血清T3、T4 及TRH 含量比较［6］

学生经小组讨论得出：甲状腺功能异常时，血液中甲状腺激素的含量会影响促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）的分泌，且呈负相关。为什么会呈负相关？教师引导学生从稳态与平衡观的角度思考。学生解释：机体不但有正向的调控机制，即下丘脑释放TRH 促进垂体分泌TSH，进而促进甲状腺分泌甲状腺激素，也需要有反向的调控机制共同维持甲状腺激素的相对稳定，因此当机体中甲状腺激素合成不足时，反向调控对其的抑制作用减缓，促甲状腺激素、促甲状腺激素释放激素的含量随之增加。师生共同修改、完善模型（图4），并深入理解负反馈调节的概念和意义。

图4 甲状腺激素分级调节和负反馈调节模型

4.4 应用模型，分析病因 教师引导学生利用完善后的模型解释为什么小明碘摄入不足会导致甲状腺肿大？ 学生小组讨论并回答：碘摄入不足导致甲状腺激素合成减少，血液中甲状腺激素含量的减少通过负反馈作用于下丘脑和腺垂体，之前的抑制作用减缓，导致TRH 和TSH 分泌增加，促甲状腺激素增多引起甲状腺细胞的代偿性增生，所以甲状腺肿大。该如何预防地方性甲状腺肿大？学生纷纷提出可多食用含碘丰富的食物，例如海带、紫菜和食用加碘盐等。教师进一步补充，我国约有3.2 亿人口生活在缺碘地区，缺碘不但会导致甲状腺肿大，还会影响婴幼儿神经系统的发育，目前食用加碘盐是我国最有效的防治措施。

5 教学反思

建模属于高阶科学思维能力，本节课将论证式教学与探究式教学相结合，经过收集证据、解释、质疑、修改，最后得出主张（模型），并运用此模型解决实际问题，实现了概念学习与科学论证能力发展的相互整合。此外，学生经过小组合作、自主探究、口头论证、解释病因等学习过程，不仅发展了生命观念和科学思维，也提升了其在疾病防治方面的社会责任感，有利于生物学科核心素养的落实。