牛奶蛋白过敏诱发婴儿胃窦息肉形成2 例报告

陈 涣 杨 敏

广州市妇女儿童医疗中心（广东广州 510627）

胃息肉是指胃黏膜上皮和/或间质成分增生所引起的息肉状病变，胃窦息肉即长于胃窦处的胃息肉。早期或无并发症时胃息肉多无症状，若息肉体积巨大可使胃输出道完全梗阻而出现呕吐、体质量下降、营养不良[1]。根据息肉的性质可分为炎性、炎性纤维素性、增生性、错构瘤性、胃底腺性和腺瘤性。前5种为非肿瘤性息肉，而腺瘤性息肉有很高的恶变率[2]。胃息肉主要通过上消化道造影和内镜检查诊断。一般较小带蒂息肉经胃镜圈套电凝切除，较大宽蒂息肉可行病变切除后胃空肠吻合术。本研究拟回顾分析2例胃窦息肉患儿的临床资料，进一步了解婴儿胃窦息肉。

1 临床资料

例1，7月龄男性患儿，体质量4.5 kg（＜P3），身长63 cm（＜P3），重度蛋白质-热能营养不良，呕吐进行性加重5个月。患儿出生体质量3.8 kg，混合喂养，2月龄开始无明显诱因出现呕吐，喷射状，呕吐量较多，餐后明显，为胃内容物，无胆汁样物，无咖啡色样物，面部散在湿疹，无发热，无腹胀，无腹泻，无哭闹不安，无抽搐、嗜睡，吸吮有力，奶量约每3 小时60 mL。未予特殊处理。4月龄时，患儿仍有呕吐，同时出现腹泻，水样便，10次/d，偶带少量黏液血丝便，无发热，自服蒙脱石散等对症治疗，奶量每3小时90 mL。患儿自1月龄后体质量不增，至6月龄时仍为4.5 kg（＜P3）。近1个月，患儿于每餐餐后均有呕吐，喷射样，进食奶量基本呕出，无胆汁样物，无咖啡样物，家长自行将奶量降低至每3小时40 mL，但呕吐无缓解。入院后腹部超声示右上腹腔内探及幽门肿块，幽门管长径约20 mm，幽门肌厚约5.7～8.9 mm；向胃内注入20 mL生理盐水，动态观察未见生理盐水通过幽门管，考虑肥厚性幽门狭窄。腹部CT示胃窦部壁增厚，管腔狭窄，形成软组织肿块，范围约2.6 cm×2.0 cm，考虑胃窦部肿块影。上消化道造影示胃形态大小未见明确异常，边缘光滑，未见充盈缺损影及龛影；未见造影剂反流至食管；胃窦部可见蠕动增强，幽门管部分显影，狭窄，造影剂无法通过，十二指肠球部无充盈（图1A）。考虑患儿为先天性肥厚性幽门狭窄，择期行幽门环肌切开术。由于腹部CT 提示胃窦可见肿块影，所以在腹腔镜执行前先行胃镜检查。结果示胃窦附近黏膜充血明显，散在点片状糜烂灶，胃窦近幽门见息肉样增生，堵塞幽门口（图1B）；胃镜进入幽门，见息肉样增生，大小约16 mm ×12 mm×10 mm，未见溃疡及糜烂；内镜下放置空肠管。在息肉的不同部位取活检，病理组织检查示间质纤维组织增生，未见明显炎症细胞浸润（图1C）。由于患儿病程中出现难治性腹泻，大便见黏液血丝，颜面有湿疹，不能排除患儿胃窦息肉可能是牛奶蛋白过敏所导致的。随后，查血清牛奶特异性IgE为0.43 IU/mL（＞0.35 IU/mL为阳性），暂时改为氨基酸配方喂养，同时口服甲基泼尼松龙1 mg/(kg·d)治疗，3周后可经口喂养。在以氨基酸配方喂养，严格回避牛奶蛋白4 周后行牛奶回避-激发试验。激发试验具体实施：1滴牛奶配方乳滴于患儿口唇，观察生命体征，皮肤、呼吸、消化道反应等，如在15 分钟后无任何反应，每20分钟增加1次配方乳的喂养量，从1、3、10、30、100 mL，至最大1餐喂养量（共6次）。患儿在进食到30 mL 后出现烦躁，呕吐，耳后和颜面出现少量风团样皮疹，暂停喂养1 小时后，皮疹消退，呕吐缓解，确诊牛奶蛋白过敏。2个月后复查胃镜：胃窦近幽门口息肉样增生较前缩小，大小约12 mm×10 mm×6 mm（图1D）；幽门口显示清晰，开闭正常。患儿可经口喂养无呕吐，体质量增至5.7 kg（＜P3）。因增生性息肉体积仍较大，继续氨基酸配方喂养；甲基泼尼松龙减量至0.5 mg/(kg·d)，并根据患儿进食情况逐渐减停（全疗程10周），缓慢引入各种食物，体质量增长良好。末次门诊随访时2 周岁，体质量12 kg（P25～P50）。随诊中曾尝试转换为深度水解配方，但患儿进食后出现呕吐。考虑患儿已能进食其他食物，因经济原因而停用氨基酸配方。

图1 例1 患儿上消化道造影、胃镜和病理结果

例2，11月龄女性患儿，体质量6.2 kg（＜P3），身长68 cm（P3～P10），重度蛋白质-热能营养不良。反复呕吐2 个月，伴稀水样便，面部湿疹。患儿混合喂养，自9 月龄起出现呕吐，每天次数不定，最多一天9次，呕吐物为胃内容物，无呕吐咖啡样物、胆汁样物，无哭吵，无腹胀等，大便黄色稀水样，约10 次/d。患儿在外院就诊，超声检查考虑先天性幽门肥厚。患儿于近2 个月内体质量下降约1.5 kg，身长无变化。超声检查示右上腹腔内探及幽门肿块，幽门管长径约22.6 mm，幽门肌厚约5.4 mm。上消化道造影示胃形态大小正常，边缘光滑，未见充盈缺损影及龛影；造影剂通过幽门受阻，幽门管细长，可见胃窦逆向蠕动，十二指肠球部充盈不良，少量造影剂下行进入小肠（图2A）。考虑幽门狭窄，完善术前准备后在腹腔镜下行幽门环肌切开术。由于术后患儿仍反复呕吐，行胃镜检查。结果示胃窦蠕动差，黏膜花斑样充血水肿，点状糜烂灶，胃窦前壁可见近幽门1 cm处息肉样肿物，大小约12 mm×10 mm×8 mm，覆盖幽门，表面黏膜未见明显糜烂、溃疡，表面覆盖少许咖啡渣样物（图2B）；幽门圆，开闭可；内镜下放置空肠管。在息肉的不同部位取活检，病理组织检查提示黏膜上皮完整，腺体无萎缩，固有层少量淋巴细胞浸润（图2C）。患儿胃镜检查后通过空肠管持续喂养。查牛奶特异性IgE为1.35 IU/mL，改为氨基酸配方喂养，口服甲基泼尼松龙1 mg/(kg·d)治疗，2周后可经口喂养。在以氨基酸配方喂养，严格回避牛奶蛋白4周后行牛奶回避-激发试验。患儿在进食到10 mL时，颜面和躯干出现少量风团样皮疹，暂停喂养50分钟后皮疹消退，确诊牛奶蛋白过敏。2个月后复查胃镜：胃窦前壁可见近幽门1 cm处息肉样肿物，大小约6 mm×5 mm×7 mm；幽门圆形，开闭好（图2D）。目前患儿仍然进食氨基酸配方，同时增加碳水化合物和膳食纤维，无呕吐，大便无异常，无湿疹，激素已经减停（全疗程8周），末次门诊复诊2周岁，体质量11 kg（P10～P25）。

图2 例2 患儿上消化道造影、胃镜和病理结果

2 讨论

通过电子胃镜检查发现的胃息肉的发生率为5%[3]。研究显示，胃息肉在男性和女性中均有发生，其中2/3 发生在60岁以后，婴儿少见[4]。大多数胃息肉患者无症状，只有少部分可出现消化道出血或胃输出道梗阻，如胃窦息肉[5-6]。目前发现，胃息肉发生可能与遗传、幽门螺杆菌感染、胆汁反流和自身免疫性胃炎相关[7-8]。本研究发现，婴儿胃窦息肉还可能与牛奶蛋白过敏相关。

食物过敏是进食某种食物引起的可重复发生的机体免疫反应，其中牛奶蛋白过敏最为多见。现有资料显示，牛奶蛋白过敏发病率约为2%～3%，多集中在2岁以下婴幼儿中[9]。食物过敏可分为IgE介导、非IgE 介导（细胞介导）和IgE/非IgE 混合介导三类，目前仅IgE介导食物过敏可通过实验室检测血清食物特异性IgE 而了解机体致敏情况，其余需进行过敏食物的回避与激发试验确诊[10]。食物过敏临床表现多样，包括血便和黏液便、肠绞痛、特异性皮炎/荨麻疹、腹泻、腹胀、呕吐、便秘、生长迟缓等。临床治疗方法主要是回避过敏食物，严重者可予糖皮质激素治疗。

本组2 例患儿均有逐渐加重的呕吐症状，致营养摄入不足，导致重度蛋白质-热能营养不良。通过胃镜检查可发现胃窦息肉样增生并堵塞幽门，病灶附近未发现溃疡灶，但是可见散在的糜烂灶。结合患儿病史、牛奶特异性IgE检测和牛奶蛋白回避-激发试验，推测胃窦增生性息肉可能与牛奶蛋白过敏相关。由于前期认识不足，未能早期发现患儿牛奶蛋白过敏，导致患儿胃内黏膜损伤。研究显示，胃增生性息肉与胃黏膜损伤或糜烂后过度再生有一定的相关性[2]。本组2例患儿通过空肠管喂养，回避过敏食物，并经激素治疗后，临床症状缓解，复查胃镜增生息肉体积明显缩小，进一步支持胃窦巨大息肉可能与牛奶蛋白过敏相关。

婴儿胃输出道梗阻最常见的原因是先天性幽门狭窄[11]。婴儿出现难治性呕吐，需考虑先天性肥厚性幽门狭窄。当腹部超声提示幽门肌增厚，但不符合发病年龄时，应行腹部CT 平扫加增强检查[12]。本例男性患儿腹部超声提示幽门肌厚约5.7～8.9 mm；腹部CT示胃窦部壁增厚，形成软组织肿块，范围约2.6 cm×2.0 cm，考虑胃窦部肿块影；超声及CT 检查均支持为幽门狭窄，但在手术前行电子胃镜检查发现，患儿并非幽门肥厚而是胃窦息肉，避免了手术治疗。本例女性患儿发病月龄较大，根据腹部超声结果考虑幽门狭窄，但行腹腔镜幽门环肌切开术后呕吐症状无缓解。术后胃镜检查发现为胃窦增生性息肉而导致的胃输出道梗阻。因此，在临床诊治过程中，对诊断依据有疑问时，需思考是否诊断有误，并尽量选择合适的、创伤性小的检查和治疗方式。

综上，本组2 例患儿经胃镜检查确认为胃窦增生性息肉，并因梗阻而导致严重营养不良；患儿经回避-激发试验确诊牛奶蛋白过敏，并经空肠管喂养氨基酸配方，口服激素治疗有效。推测患儿的胃窦增生性息肉形成可能与牛奶蛋白过敏相关。