肾衰患者血浆ADM、BNP、TGF-β1的水平变化分析

任皓月

（绵阳市第三人民医院检验科，四川 绵阳 621054）

国际流行病学调查发现肾衰竭患者的发病率达到万分之一，呈逐年上涨趋势。且近年来相关研究亦发现血管活性多肽脑利钠肽和肾上腺髓质素能够扩张血管、排钠利尿、抑制细胞增殖等作用；而促纤维化因子中的转化生长因子-β1可以造成肾间质纤维化，引起肾小球硬化，从而进一步损伤肾脏，最终发展成肾功能衰竭[1]。本研究通过分析BNP、ADM以及TGF-β1在肾衰竭发展过程中的浓度变化，分析其对于肾衰竭的影响，旨在为临床及时、合理治疗肾衰提供理论基础，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2019年1月-2019年6月在我院肾内科治疗的肾衰竭患者50例作为研究对象，其中25例急性肾衰竭患者作为急性肾衰组，男15例，女10例；年龄45.3-72.6岁，平均年龄（55.6±7.2）岁。25例慢性肾衰竭患者作为慢性肾衰组，男14例，女11例；年龄45.5-73.2岁，平均年龄（56.1±7.0）岁。同期选择在我院体检正常的25例成年人作为对照组，男16例，女9例；年龄46.2-73.5岁，平均年龄（55.3±7.1）岁。纳入标准：急性肾衰竭血肌酐的绝对值每日平均增加44.2或88.4 μmol/L；2-3 d内血肌酐的值相对增加25%-100%；慢性肾衰竭血肌酐超过133 μmol/L、肌酐清除率不足5成，慢性肾炎为原发病。排除标准：肝癌、急慢性感染、心力衰竭、肾动脉狭窄、糖尿病、多器官功能衰竭、2周内实施利尿剂、免疫抑制剂治疗以及不愿意接受调查的患者。

1.2 血样采集及测定方法 采集所有研究对象空腹肘静脉血5 mL，分离3 mL于抗凝管中，离心取上清，放于冰箱保存待测，采用ELISA法测定血浆BNP、ADM、TGF-β1S水平，试剂盒购自上海酶联生物有限公司。其余2 mL于普通管，离心取上清测血肌酐。

1.3 观察指标 记录并比较三组研究对象的BNP、ADM、TGF-β1的水平，以血肌酐水平作为因变量，以BNP、ADM、TGF-β1浓度为自变量，利用Pearson检验进行相关性分析。

1.4 统计学方法 采用统计学软件SPSS进行统计学分析，计量资料采用t检验，计数资料采用卡方检验处理，以Pearson检验进行相关性分析，以P＜0.05为差异显著。

2 结果

2.1 三组研究对象BNP、ADM、TGF-β1的水平比较 急性肾衰组和慢性肾衰组患者体内的BNP、ADM、TGF-β1浓度均高于对照组，差异显著（P＜0.05）；而急性肾衰组和慢性肾衰组间的BNP、ADM、TGF-β1浓度比较，无显著差异（P＞0.05）。

表1 三组研究对象BNP、ADM、TGF-β1的水平比较（Mean±SD）

2.2 相关性分析 TGF-β1与血肌酐呈负相关，ADM和BNP与血肌酐水平呈正相关；其中急性肾衰组回归系数为-0.738、0.842、0.689；慢性肾衰组回归系数为-0.921、0.513、0.755，差异显著（P＜0.05）。

3 讨论

肾衰竭作为一种由患者的肾脏疾病未及时治疗导致其肾脏功能部分或全部丧失的病理性疾病。相关数据调查发现全世界每年发生肾衰患者的数量逐年上升，当前各国对于肾衰的防治面临着巨大的压力，肾衰患者终末期需要通过透析治疗，极大地增加了患者家庭以及社会的经济压力，因此及时诊断并治疗肾衰对于患者和社会意义重大。

目前研究发现TGF-β1直接参与肾病患者体内的炎症反应，当其大量分泌后可引起肾间质的纤维化以及肾小球硬化；当患者肾脏发生炎症后，机体开始通过自我代偿和自我调节来保护肾脏，相关研究发现BNP以及ADM作为肾脏保护因子，其分泌增加后可以抑制TGF-β1表达，从而改善肾衰[2]。本研究发现，急性肾衰组和慢性肾衰组患者体内的BNP、ADM、TGF-β1浓度均高于对照组，TGF-β1与血肌酐呈负相关，BNP和ADM与血肌酐水平呈正相关，差异显著（P＜0.05）。这提示我们机体BNP、TGF-β1以及ADM水平可以用来预测肾衰的发生、发展。其原因可能是TGF-β1在损伤肾小球中起主导作用，随着疾病发展，机体的自我保护功能开启，大量分泌BNP和ADM的增加，从而抑制TGF-β1表达，达到改善肾功能的目的。

综上所述，肾衰患者体内BNP、ADM、TGF-β1水平升高，且TGF-β1与肾衰呈负相关，ADM和BNP与肾衰呈正相关，可根据患者BNP、ADM、TGF-β1水平进行早期诊断并治疗，值得推广使用。