单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对脑创伤手术患者应激反应及炎性因子的影响分析

赵恒 张信 刘新志 许敏华（通讯作者）

（新疆医科大学第四附属医院外三科二组 新疆 乌鲁木齐 830000）

颅脑损伤是神经外科常见危重疾病，具有很高的致残及致死率，早期手术清除血肿、降低颅内压是临床常用治疗方法，但术后容易发生应激反应和炎性反应，造成继发性损伤，严重影响手术疗效及预后[1]。因此，降低术后应激反应和炎症反应已成为临床治疗的重要内容。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠（GM-1）具有良好的神经修复作用，通过促进突触形成和生长，修复受损神经系统功能[2]。本文分析GM-1对脑创伤手术患者应激反应及炎性因子的影响，汇报如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

将2018年10月—2019年10月在我院神经外科行脑创伤手术的80例患者随机分为两组。观察组40例，男22例，女18例，年龄26～68岁，平均年龄（41.3±9.2）岁；对照组40例，男23例，女17例，年龄24～67岁，平均年龄（41.1±9.0）岁；所有患者均经头颅CT或MRI检查确诊为颅脑损伤，格拉斯哥昏迷评分（GCS）在8分以上，受伤至入院时间在12h以内，符合手术指征；其中，硬膜外血肿39例、硬膜下血肿26例、硬膜下血肿并脑挫伤15例；排除合并其他严重外伤、合并肝肾功能障碍、合并提前颅脑疾病；对比两组的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法

两组均行气管插管全身麻醉，用多功能监护仪监测HR和BP，麻醉诱导使用丙泊酚1.5～2.0mg/kg、维库溴铵0.07～0.15mg/kg，气管插管后用瑞芬太尼0.1～0.2mg/kg维持麻醉，根据血肿部位选择入路及血肿清除方式。对照组使用常规药物治疗，甘露醇、利尿剂降低颅内压，止血芳酸止血，泮托拉唑预防应激性溃疡，抗生素预防感染。在此基础上，观察组使用GM-1（黑龙江哈尔滨医大药业有限公司生产，国药准字H20060422），术前建立第二静脉通道，100mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注，1次/d，连续治疗7d，之后更改剂量为40mg/d，继续治疗14d[3]。

1.3 观察指标

治疗前后监测MAP、，检测血清NE、Cor、NRY、CRP、TNF-α，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定NRY、CRP、TNF-α，采用放射免疫法测定NE、Cor。

1.4 统计学方法

应用SPSS19.0统计学软件，计量资料用均数±标准差（）表示，采用t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 两组治疗前后应激反应指标比较，见表1。

2.2 两组治疗前后炎性因子水平比较，见表2。

表1 两组治疗前后应激反应指标比较（）

表1 两组治疗前后应激反应指标比较（）

注：治疗后观察组各项指标均低于对照组，P＜0.05。

组别 n 时间 MAP（mmHg） HR（次/min） NE（pmol/L） Cor（ng/L）观察组 40 治疗前 127.96±17.79 64.37±4.46 768.94±221.13 327.93±92.47治疗后 112.31±14.52 70.83±5.27 403.65±105.29 201.54±42.39*对照组 40 治疗前 128.05±17.68 63.98±4.59 764.12±223.04 328.31±93.10治疗后 118.17±15.43 76.58±5.07 497.21±12.83 228.76±44.15#

表2 两组治疗前后炎性因子水平比较（）

表2 两组治疗前后炎性因子水平比较（）

注：两组治疗前比较，P＞0.05，治疗后比较，P＜0.05。

组别 n NRY（ng/L） CRP（mg/L） TNF-α（ng/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 40 155.46±12.78 69.82±5.36 31.32±3.85 9.23±2.04 4.11±0.23 1.44±0.13*对照组 40 156.02±12.53 82.67±6.45 31.70±3.69 15.63±2.58 4.15±0.26 1.92±0.20#

3.讨论

颅脑损伤以外科手术清除血肿、骨瓣减压等为主，辅以术后常规的降低颅内压、抗感染、营养神经等治疗，能有效解除对颅内的机械压迫、释放颅内压。但手术对机体是一个应激性刺激，可造成应激反应和炎性损伤，反而可能加重脑组织的水肿和损伤，不利于预后的改善。同时颅脑损伤对神经功能的损害大多为不可逆性，导致神经功能无法完全重建[4]。因此，需要借助其他治疗手段，减轻术后的炎性及氧化还原损伤，提高受损神经的修复和突触再生，提高神经功能的恢复效果。

神经节苷脂是一种存在于组织细胞膜中包含唾液酸成分的鞘糖脂，在神经系统中有重要作用。GM-1为脑细胞修复剂，通过外源性补充神经节苷脂，可通过受损血脑屏障，进入中枢神经系统，与脑细胞膜结合，修复受损脑组织，并提高局部脑血液循环，加快受损神经功能的修复[5]。其作用机制为，阻断并抑制氧自由基对脑组织的损伤，减少细胞凋亡，保护脑神经细胞功能，并降低脂质过氧化反应，改善脑细胞膜活性，提高NO的生成，抑制血管内皮损伤，对氧自由基过度释放所致的氧化应激反应有良好的改善作用[6]。因此，GM-1能有效保护脑神经功能，避免炎性因子及氧化因子对神经元的损害，加快突触的再生和神经回路的重建，减轻炎症反应及氧化应激反应，提高神经功能的修复效果。

综上所述，GM-1对脑创伤手术患者应激反应及炎性因子有确切的抑制效果，能有效降低炎性因子及应激反应各指标水平，有助于提高手术疗效及神经功能修复效果，促进预后的改善，值得在临床使用。