ST段抬高型心肌梗死患者SAA NO水平与冠状动脉病变程度及预后的关系

袁 峰 任秀华 徐凤忠

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是由于易损性冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致血流量减少、血栓阻塞所引起的一种临床综合征[1]。ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是AMI中的一种，具有典型的心电图ST段抬高及持续性缺血胸痛的特点[2]。研究[3]表明，炎性细胞及其产物可能是造成冠状动脉粥样破裂的促发因素，AMI的发生、发展与心肌损伤等引起的炎症反应有关，可导致人体血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A，SAA)水平表达异常。研究[4]表明，一氧化氮(nitric oxide，NO)是维持血管体内稳态的重要物质，能够改善心肌微循环，对保护缺血心肌具有重要意义。本研究拟通过检测AMI患者血清SAA和NO水平，并探究二者与冠状动脉病变程度及短期预后的关系，以期为AMI患者临床诊治及预后提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2017年2月至2018年10月在德州市中医院就诊的首次发生STEMI患者128例为观察组，其中，男性61例，女性67例；年龄20～78岁，平均(41.30±15.26)岁；体质指数(body mass index, BMI)18.5～25 kg/m2，平均(22.01±2.15)kg/m2；吸烟36例，酗酒29例，糖尿病23例。同期选取来本院参与体检的健康者74例为对照组，其中，男性35例，女性39例；年龄20～79岁，平均(42.02±16.10)岁；BMI 19～24.5 kg/m2，平均(22.14±2.06)kg/m2；吸烟21例，酗酒17例，糖尿病12例。两组对象年龄、BMI、吸烟、酗酒、糖尿病等一般资料进行比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

纳入标准：①符合AMI[5]相关诊断标准者；②经心电图、影像学及其他相关检查确诊者；③知情同意配合本研究，并签署知情同意书者。排除标准：①近期服用可能影响SAA、NO等血清指标的药物者；②严重心、肝、肾功能障碍者；③有血液疾病、外伤感染、甲状腺疾病者；④脑部肿瘤及其他恶性肿瘤者。

1.2 分组 采用冠脉狭窄程度积分(coronary narrow degree integral，Gensini)法[6]对冠状动脉狭窄程度进行评分，并根据Gensini总评分将观察组分为3组：低Gensini积分(low Gensini score,LGS)组(<27分)、中Gensini积分(medium Gensini score,MGS)组(27～38分)和高Gensini积分(high Gensini score,HGS)组(>38分)，患者分别为41例、52例和35例。

1.3 方法 ①标本采集：于清晨受试者空腹时抽取静脉血5 mL，静置片刻，在4℃离心机(3 000 r/min)上离心10 min，分离血清，并置于-80℃冰箱保存待测。②采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELlSA)检测血清SAA水平，SAA试剂盒购自普洛迈德生物。③采用重氮化反应法(Greiss法)测定血清NO水平，NO试剂盒购自碧云天生物技术有限公司。操作步骤参见试剂盒说明书。

1.4 观察指标 在患者梗死后30 d观察期内，统计并记录患者死亡、心力衰竭、心源性休克、再次心肌梗死、脑卒中、致死性心律失常、联合终点事件等不良情况的发生率。

2 结果

2.1 两组对象血清SAA、NO水平比较 观察组患者血清SAA水平高于对照组，NO水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组对象血清SAA、NO水平比较

2.2 不同Gensini评分患者血清SAA、NO水平比较 HGS组患者血清SAA水平高于MGS组及LGS组，NO水平低于MGS组及LGS组，MGS组患者血清SAA水平高于LGS组，NO水平低于LGS组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 不同Gensini评分患者血清SAA、NO水平比较

注：与LGS组比较，*P<0.05；与MGS组比较，#P<0.05

2.3 AMI患者短期预后情况比较 HGS组、MGS组、LGS组患者30 d内死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常及联合终点事件的发生率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 AMI患者短期预后情况比较[例(%)]

注：*为Fisher确切概率法

2.4 AMI患者血清SAA、NO水平与预后情况的关系 以观察组患者血清SAA平均水平(3.74 mg /L)、NO平均水平(58.92 μmol /L)为界，将AMI患者按血清SAA、NO水平分为高表达组和低表达组，结果显示，血清SAA高表达水平组患者死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常、联合终点事件发生率高于低表达组，血清NO高表达水平组患者死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常、联合终点事件发生率低于低表达组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4、5。

表4 AMI患者血清SAA水平与预后情况的关系[例(%)]

注：*为Fisher确切概率法

表5 AMI患者血清NO水平与预后情况的关系[例(%)]

注：*为Fisher确切概率法

2.5 AMI患者血清SAA水平与NO水平的关系 Pearson法分析结果显示，AMI患者血清SAA水平与NO水平表达呈负相关(r=-0.397，P<0.05)。见图1。

3 讨论

SAA是由肝脏产生的急性相蛋白，在炎症损伤时其表达量上调，其水平作为心肌梗死的诊断和预后判断指标已逐渐受到人们的关注。于丽等[7]研究表明，治疗前STEMI患者血清中炎症标志物SAA水平显著升高。研究[8]表明，SAA与急性冠状动脉综合征疾病关系密切，其表达水平可能与动脉粥样硬化损伤程度有关。Liu等[9]研究发现,血清SAA在心脏受损伤时，SAA浓度升高50倍，其认为血清SAA可能是评估心脏损伤的良好指标。陈强等[10]研究表明，ACS患者血清SAA水平上调，其表达水平与患者动脉粥样硬化所形成的相关炎症反应有关，可能是预测心血管事件发生情况的良好指标。NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)催化后，经内皮细胞产生的心血管系统信号分子，在舒张血压、局部血流的调节中起重要作用，并且还能抑制血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖和白细胞与血管内皮的黏附[11]。急性心肌梗死再灌注治疗中，补充NO可减少梗死面积、改善缺血心肌的微循环[12]。王嫔等[13]研究发现，衰老心肌梗死大鼠血清NO水平明显低表达，NO水平上调具有促进大鼠冠状动脉侧枝血管生成的作用。

本研究结果显示，观察组患者血清SAA水平高于对照组，不同程度冠状动脉病变患者血清SAA水平有显著差异，其中HGS组患者血清SAA水平高于MGS组及LGS组，MGS组患者血清SAA水平高于LGS组，提示血清SAA水平上调，可能与AMI疾病发生及患者冠状动脉病变程度有关。此外，血清NO水平低于对照组，不同程度冠状动脉病变患者血清NO水平差异有统计学意义，其中HGS组患者血清SAA水平低于MGS组及LGS组，MGS组患者血清SAA水平低于LGS组，提示血清NO水平下调，可能与AMI患者冠状动脉血管病变程度有关。李敏等[14]研究发现，血清NO水平检测能够从一定程度上诊断中枢神经系统疾病的严重程度，对于改善患者预后具有重要意义。本研究结果还显示，SAA高表达水平组患者死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常、联合终点事件发生率高于SAA低表达组，NO高表达水平组患者死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常、联合终点事件发生率低于NO低表达组，提示血清SAA、NO水平可能与患者短期预后不良事件发生情况有关。进一步分析显示，AMI患者血清SAA水平和NO水平呈负相关，提示血清SAA、NO水平可能共同参与AMI疾病发展，对于评估AMI患者预后具有一定的参考价值。

综上所述，AMI患者血清SAA水平呈高表达，NO水平呈低表达，二者呈显著负相关，其表达水平与AMI患者冠状动脉病变程度及预后不良事件的发生率有关，提示血清SAA、NO水平可能作为评估AMI患者预后情况的指标。然而本研究样本数量较少，且本研究仅初步探究AMI患者血清SAA、NO水平与冠状动脉病变程度及短期预后的关系，具体调节机制还不清楚，下一步准备扩大样本容量，继续进行深入研究。