糖过多会使健康受损

徐玉敏

数十年来，流行病学及动物研究已表明，过量的糖尤其是果糖摄入与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关[1]。综合多篇新近的临床研究结果，明确指出糖过多会使健康受损。

为探讨限制食糖量对儿童脂肪肝的影响，一项研究将NAFLD和基线血清ALT水平≥45 U/L的青年男性8周的食糖量限制在每日总热量的3%以下；对照组保持常规饮食。为确保限糖组患者的依从性，营养师进入受试者家，为其家庭提供所有研究期间食物，并监督移除家中所有含有过量糖或人工甜味剂的食物，受试者被严格要求避免所有含糖的食物和饮料。8周后，限糖组受试者的ALT水平明显下降(限糖组103 U/L降至61 U/L，对照组82 U/L降至75 U/L，P<0.001)，核磁共振测量肝脏脂肪含量改变也有明显差异，限糖组从25%降至17%，对照组21%降至20%(P<0.001)。此项研究中，研究者只选择男性，以避免青春期女性内分泌激素状态的影响，并且几乎所有受试者都是西班牙裔；不过研究缺乏肝脏组织学检查来确定非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中有意义的病理变化，这对后期结果评估可能有影响。尽管如此，肝脏脂肪含量的减少和血清ALT水平的降低很显著，从临床实践角度看，肝脏脂肪含量和血清ALT水平的这些变化可能也等同于NASH的改善或缓解[2-3]。

葡萄糖和果糖对于糖代谢的影响已有广泛研究[4-6]。蔗糖是由葡萄糖和果糖组成的二糖，在小肠中很快分解成单糖。摄入蔗糖与摄入葡萄糖和果糖混合物两者之间是否有差异尚无相关研究。高果糖玉米糖浆是一种几乎等摩尔的混合物(55%果糖和40%葡萄糖)，因其具有理想甜度和抗沉淀性，通常被用作饮料甜味剂，一部分果糖在小肠黏膜代谢为乳酸、葡萄糖和甘油三酯；其余的果糖经门脉循环到肝脏，几乎完全被肝脏吸收。在肝脏中，果糖可转化为葡萄糖，但大部分果糖进入脂肪酸合成途径。在一项小鼠研究中，检测显示果糖增加了转录因子SREBP1c(一个新的脂肪生成调节因子)，而葡萄糖则无。有趣的是，这些变化只发生在同时高脂肪饮食的情况下，这一点与西方饮食习惯密切相关。多项研究显示新脂肪生成导致甘油三酯的产生，而甘油三酯累积会导致NAFLD或作为极低密度脂蛋白(VLD L)分泌到血液中。最近对成年人的一项研究显示，9 h内每隔30 min给成年人一杯12盎司软饮料所含果糖量，将使肝脏从新脂肪生成并分泌出脂肪的作用从基线5%增加到29%。其他研究也提示高果糖饮食使内源性脂质生成率增加。用先进质谱技术研究血脂时也发现，糖的消耗量与新脂肪生成和NAFLD的增加有关。

基于新近的发现和先前大量的研究，Brent教授建议，在临床中要了解患者的糖摄入情况，重点是含糖饮料，要逐渐用普通水取代。要告知患者，肝脏会把过多的糖转换成脂肪，继而会导致NASH等。

建议加强居民健康指导和教育[2,7]。中国卫健委发布的新版《中国居民膳食指南(2016)》中首次提出对糖摄入量进行限制，每日不超过50 g，最好限制在25 g以内。一家法国政府机构建议果糖摄入量每天不超过100 g。美国心脏协会建议，为降低心血管风险，男性每天糖摄入保持在36 g以下，女性每天25 g。

我们可以像烟草上的标签一样，在含糖食品上标注“糖过量有害健康”。总之，务必要告知大众摄入过多糖的健康风险——“甜蜜”的糖会使健康受“苦”。