急性大面积脑梗死合并无症状的急性下壁心肌梗死1例

姜广然 曹 翔

佳木斯大学附属第一医院急诊科，黑龙江省佳木斯市 154007

1 病例资料

患者男性，54岁，因“左侧肢体活动障碍伴失语1d”入院。患者起病急，病程短。入院前1d中午12时左右无明显诱因出现左侧肢体活动障碍，伴有失语、头痛，无恶心，无呕吐，无一过性意识障碍，无胸闷、胸痛。患者于当地诊所静点治疗(具体药名及剂量不详)，症状未见改善。今为求系统诊治，遂就诊于我院急诊，急诊医生以“脑梗死”收入我科。近1d来，患者饮食差，睡眠欠佳，大小便正常。既往阑尾炎手术后35年，右上肢手术后3年。有吸烟、饮酒史30余年。否认高血压、糖尿病等病史，否认乙肝、结核病病史，否认过敏史。入院査体:T 36.7℃，P 70次/min，R 18次/min，BP 120/86mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志嗜睡，呼吸平稳，言语不能，查体部分合作。颈软，无抵抗。心肺听诊无显著改变。左侧肢体肌力0级，左侧病理反射阳性。右侧肢体肌力5级，右侧病理反射未引出。入院辅助检查:急检血常规:白细胞21.41×109/L。淋巴细胞百分比5.20%，中性粒细胞百分比89.20%。红细胞:3.39×1012/L。急检生化:天门冬氨酸氨基转移酶:218U/L，丙氨酸氨基转移酶：33U/L，肌酸激酶:1 594U/L，肌酸激酶同工酶:228.00U/L，乳酸脱氢酶:441U/L，血糖:6.03mmol/L。急检凝血功能:D-二聚体:0.81mg/L。磁共振脑功能成像:部分层面伪影下示:双侧额顶叶、右侧颞枕叶、丘脑、双侧基底节区、双侧侧脑室旁、双侧半卵圆中心可见多发斑点状、斑片状及片状长T1长T2信号，病灶FLAIR为高信号，病灶边缘模糊。右侧脑半球大部分病灶DWI呈高信号。各脑室系统及脑沟裂池未见明显扩张,中线结构居中。右侧上颌窦内可见黏膜增厚影。心电图:窦性心律，心率70次/min。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6ST段抬高。急检肌钙蛋白：>50ng/ml。临床确定诊断：急性大面积脑梗死，冠心病，急性下壁心肌梗死。诊疗计划：巴曲酶降低纤维蛋白原，胞磷胆碱营养脑神经，丁苯酞改善脑循环，改善心肌供血，双重抗血小板聚集，瑞舒伐他汀降脂稳定斑块等治疗。入院1h后复查心电图：抬高的ST段回落，病理性Q波形成。复查肌钙蛋白：>50ng/ml。复查大生化：天门冬氨酸氨基转移酶:244U/L，肌酸激酶:818U/L，乳酸脱氢酶:778U/L，丙氨酸氨基转移酶：44U/L，胱抑素C：1.08mg/L。尿酸：192.2μmol/L，α-羟丁酸脱氢酶：632U/L，甘油三酯：1.06mmol/L，胆固醇：4.33mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇：1.70mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇：2.15mmol/L，同型半胱氨酸：110.3μmol/L。血糖：5.66mmol/L。继续对症支持治疗。

2 讨论

心脑血管疾病中的急性脑梗死和急性心肌梗死具有相似的发病机制，二者可作为动脉粥样硬化的并发症，两者都是危害人类健康及生命的主要疾病，急性脑梗死致残率高，急性心肌梗死猝死率相对较高。本例患者既往无高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病，为何发生急性大面积脑梗死合并急性下壁心肌梗死？考虑患者有长期吸烟、饮酒史、高同型半胱氨酸血症和急性感染。大量研究结果均支持同型半胱氨酸血浆水平的升高与动脉粥样硬化性疾病存在联系，可使包括脑卒中在内的动脉粥样硬化性血管病的危险性增加2～3倍[1]。炎症有导致血栓的作用，它和房颤类似，是关于急性脑梗死的一个高危因素[2]。急性感染常为急性脑血管病的启动因素[3]。当患者发生急性脑梗死时，机体由于应激处于短暂的高凝状态，在感染及高同型半胱氨酸血症等高危因素作用下，使得冠状动脉因缺血而形成血栓，进而产生急性心肌梗死[4]。本例患者仅有神经症状体征，无胸闷、胸痛、心慌、心前区不适等急性心肌梗死的症状。考虑其原因与下列因素有关:(1)患者的疼痛阈值增高。(2)患者产生大量的内源性阿片类物质(内啡肽)，提高痛觉阈值。(3)可能是由于心肌缺血的程度较轻，或有较好的侧支循环[5]。本例患者由于急性脑梗死的症状体征入院，入院时常规查心电图发现急性下壁心肌梗死，避免了急性心肌梗死诊断的遗漏。为患者早诊断及早治疗提供理论依据。