1例维持性血液透析长期极低血压个案分析

覃 敏，傅丽华，吴 亿

中国人民解放军陆军军医大学第一附属医院肾科,重庆 400038

血液透析是终末期肾病患者治疗的主要措施之一。血压变异性是导致心血管事件的重要危险因素[1]。大量研究表明，透析前、透析后的血压变异均为维持性血液透析(MHD)患者心血管事件发生甚至死亡的危险因素之一[2]。透析中血压变异性增加对患者预后亦有不良影响[3]。目前，《血液净化标准操作规程2010版》提出收缩压下降≥20 mm Hg或平均动脉压下降≥10 mm Hg并有低血压症状，是增加透析病死率的独立危险因素，发生率高达20%～30%。血液透析中低血压不仅影响患者生活质量，而且与高病死率明显相关。本文对1例MHD长期极低血压进行了分析，现报道如下。

1 临床资料

患者，男，35岁，MHD13年，持续性低血压9年。2006年1月患者无明显诱因出现尿少、腹泻、神志改变于本院就诊，查血肌酐1 915.4 μmol/L,同时发现血压高达198/119 mm Hg，贫血，诊断为“慢性肾功能衰竭尿毒症期肾性高血压、肾性贫血”，行深静脉置管及左前臂动静脉造瘘术，给与血液透析、降压升血等治疗，症状缓解出院。出院后，患者于本院门诊规律行血液透析、纠正贫血、控制血压、调整磷钙代谢等替代治疗。2006年血液透析(2次/周，4 h/次，超水5 000～6 000 mL/次)。口服降压药物血压维持在150～160/90～100 mm Hg。2007年血液透析(3次/周，4 h/次，超水4 000～5 000 mL/次)。口服降压药物血压维持在140～150/80～90 mm Hg。2010年8月患者开始出现低血压，伴头昏，平时非造瘘上肢血压90～100/60～70 mm Hg，于透析过程中出现低血压(未使用降压药物),一般于透析进行2 h左右出现，给予静脉滴注50%葡萄糖注射液等处理后血压可升至90/60 mm Hg左右。2011年4月行血液透析后出现头昏，测血压68/36 mm Hg，予升压治疗后血压维持在90/60 mm Hg左右。2011-2014年规律透析(4次/周，4 h/次，超水3 500～4 000 mL/次)，透析中多次出现低血压(54～70/36～40 mm Hg)，需静脉输注50%葡萄糖注射液完成透析，透析期间血压在85/50 mm Hg左右。2014年至2019年11月血压长期波动在50～60/30～40 mm Hg，意识清楚，无不适，一般活动基本正常。偶有透析中出现头昏、出汗、黑朦，按照透析低血压紧急处理后可缓解症状[4]。2019年11月17日，患者因明显出现活动后心累气促，步行平路100～200 m左右即需要休息而入院。入院查体，血压：右上肢43/24 mm Hg，右下肢68/44 mm Hg，左下肢72/45 mm Hg，无黑朦、晕厥，无休克表现。贫血貌，慢性病容，心界扩大，律齐，心尖区可闻及收缩期2/6吹风样杂音。予多巴胺、间羟氨升压治疗效果不明显，血压仍维持在48/29 mm Hg左右。患者处于超低血压状态，为了解患者真实血压状态,采用动态血压监测[5-6]。经改善心肺功能治疗后，患者未述心累气促，精神状态尚可，出院。患者2006年1月、2007年7月、2011年4月3次行左前臂动静脉造瘘术，现使用左前臂动静脉内瘘透析(4次/周，4 h/次，超水3 500～4 000 mL/次)。门诊检查，血常规：白细胞计数6.79×109/L，血红蛋白56 g/L，血小板计数143×109/L，中性粒细胞百分比56.6%；血电解质和生化指标：钾2.8 mmol/L，钙2.03 mmol/L，磷0.72 mmol/L，碱性磷酸酶130 U/L，清蛋白31.6 g/L，三酰甘油2.83 mmol/L，C反应蛋白89.8 mg/L；凝血功能、乙肝抗原抗体、抗核抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、免疫球蛋白、补体等均未见异常。心脏超声示：(1)房间隔缺损(继发孔型)；(2)左房、右室增大；(3)左心收缩功能测定值为67%。

2 讨 论

透析治疗过程中发生低血压，是透析急性并发症中较常见的一种，因为液体的清除导致患者有效血容量降低、心脏射血分数及左心室内径下降、进而导致动脉血压下降[7]。此时，血压降低将引起交感神经系统的正常防御反应，使外周血管收缩、全身血管阻力增加、心率加速等，从而使心输出量增加，这样血压将维持相对稳定。如果这样的患者存在自主神经功能障碍，那么上述的代偿机制无法起作用，将可能出现低血压。如果患者本身存在基础的心脏疾病，心室顺应性降低；其左心功能不全将无法使心输出量代偿性增加，那么在清除液体容量减少时，容易发生低血压；透析中心律失常的出现也将导致心输出量降低，易导致低血压发生。即便患者的自主神经功能正常，也没有心脏的问题，但如果透析过程中液体清除过快、过多,患者透析过程中血压波动性也会增大[8]。另外，透析过程中，尿毒症毒素清除过快、电导度设置不合理等，导致血浆渗透压出现快速变化；透析液温度设置过高导致血管扩张；透析治疗后期饮食，导致血液重新分布等，由此引发的血流动力学变化，超出了机体代偿调节的能力；都将导致透析中低血压的发生。在某些情况下出现的过敏反应、心包填塞、肺栓塞等不常见的原因，也会导致一系列问题，进而导致低血压发生。如果透析中发生了低血压，将可能因为心排出量不足，造成器官有效灌注不足，进而出现诸如缺血性卒中、癫痫发作、急性冠状动脉综合征、低氧血症等一系列问题。

本例患者长期因肾性贫血引起红细胞携氧能力下降，营养摄取障碍明显，也是低血压的重要因素。透析中低血压可影响患者血液透析的充分性，其频繁发作可导致动静脉内瘘堵塞，严重情况下可危害患者生命[9]。该患者逐渐适应低血压状态，对日常活动无明显影响，动静脉内瘘血流为250 mL/min,血液透析过程中偶有临床症状，主要表现为头昏，需临床干预，通常无需终止血液透析。所以，全面理解透析中低血压的复杂性，对制订有效的预防策略和个性化透析处理方案很有必要。

随着肾脏替代治疗的普及、透析诊疗技术的改善，尿毒症患者的生存周期逐渐延长，如本例患者一样的持续性超低血压且无明显临床症状的患者可能会逐渐增加，但目前尚缺乏流行病学统计数据，其发病机制也还需要进一步研究。此类患者让笔者对透析患者低血压状态有了全新的认识，超低血压状态下，动静脉内瘘通畅，而且血流为250 mL/min。期待透析监测等技术的不断改善致使对患者情况的评估更为精确，指导容量管理，实现实时监测，更利于临床医生拟定个体化透析处理方案。