王敬茹,邢丽丽,刘博华
(河北省体育科学研究所,河北 石家庄050011)
运动员是一类特殊的群体,长期运动训练对其人体器官及系统的形态、结构和机能状态都会产生影响,往往与从事项目的供能类型、代谢方式、训练强度与量、训练频次等有关。广大体育科研工作者对运动员的研究涉及方方面面,同样运动员骨代谢指标随运动训练的变化也受到关注,并应用于运动损伤的防治、运动性疲劳的预测、运动寿命的延长、巅峰竞技状态的保持等方面。骨组织的代谢有多种形式,以骨形成和骨吸收为主要形式。运动训练对骨生长代谢的影响体现在骨细胞系和骨内外环境的改变,研究者或借助各类骨密度仪进行结果呈现,或对骨代谢生化指标进行分析,或对细胞与体液因子的作用进行阐述。本文借鉴前人的研究成果,从与骨代谢的变化息息相关的形态指标、血液指标、尿液指标的波动为着手点,以“科技助力奥运”的视角总结运动员骨代谢情况,深层次挖掘运动与骨代谢相互影响的关系,以期为低温、低氧抑或是高原等训练环境的冬季项目运动员的训练安排、预防疲劳性骨折发生提供参考。
形态学主要是研究生物个体的外形和器官构造,在运动生理学中我们将其与机能变化相对应。运动与形态学的关系体现为互相影响,如运动的剂量配以营养可以影响人体的身高、体重、围度等,而身高、体重、围度等形态学指标又有其适宜的运动项目并在一定程度上决定运动水平。运动对骨代谢的影响主要体现在机械负荷的直接作用、肌肉的间接作用双重影响来增加骨的负荷,进而对骨代谢产生或积极或消极的影响,其中肌肉的间接作用取决于体重的组成成分比例。
运动员的体重越大,在运动中其克服自重做功就多,也就是说自身体重施加在骨骼上的机械应力就会越大,外界的应力刺激对骨细胞生成的刺激就大,运动通过直接刺激和肌肉牵拉可以增加骨负荷,成骨过程越活跃从而刺激骨形成。研究认为肌肉含量越多,作用于骨的有效负荷就越大,从而启动骨细胞机械刺激感受器,使成骨作用加强[1-2],国外有研究指出瘦体重与骨密度呈显著性正相关[3]。这种作用的产生一部分是动态负荷即肌肉收缩做功引起,一部分是静态负荷即肌肉本身产生的重力引起[4-6],它们联合作用使骨生成增强,骨骼结构得到优化,骨密度相应增加。余擎等[7]人的研究也显示男女青少年的肌肉含量与高骨密度关联,体脂含量与骨密度的振幅超声衰减系数呈正关联。散打运动员的BMD和普通对照组的BMD与去脂体重(LBM)的相关性都具有高度显著性[8]。同时,在研究中发现骨形态的改变即骨增粗、长长、变硬来适应外部机械负荷的增加。Krahenbühl T等[9]统计了21篇体育锻炼对青少年运动员骨密度影响的研究发现,大多数研究表明,身体活动或运动的实践尤其是负重运动和运动负荷高的练习有利于骨骼几何和骨矿物密度。
BMI是体重与身高平方的比值即身体质量指数,通常用来衡量人体胖瘦程度以及是否健康,在对骨代谢相关的研究中,有学者也将BMI与骨密度的关系进行了分析。研究指出BMI与骨密度呈显著正相关,与骨量减少及骨质疏松呈显著负相关[10-11],肌肉量是绝经后女性脊柱、髋部和全身骨密度的重要决定因素[12],其含量和脂肪组织均可正面影响骨密度[13]。毛未贤等[14]对长春地区女性骨密度与体重指数的相关性研究中发现,BMI与腰椎骨密度呈正相关,与骨质疏松患病率呈负相关,低体重指数者骨质疏松患病率较高。黄宏兴等[15]的研究发现,体重指数与腰部、髋部骨密度存在一定的正相关性,影响骨密度值变化,尤其对髋部骨密度值变化的影响更明显。运动员在低冲击和非冲击运动、低BMI、月经过少/闭经/月经不调时 BMD降低的风险最高[16]。
综上所述,体重和BMI均可影响人体的骨密度,与肌肉和脂肪的比例及分布部位有直接关系,即与不同部位所受机械应力有关。虽然在运动员群体中的相关研究较少,但可以推测不同的运动项目,根据项群特点合理增控体重,保证运动能力不受损失的同时保证骨量,减少骨质疏松甚至骨折情况的发生更有意义。
现代医学的发展将骨密度检测尤其是应用双能X线骨密度仪进行检测定为诊断骨质疏松的金标准,其在识别机体是否存在骨量减少及骨质疏松症状方面具有无创、渐变的特点,但却无法及时、灵敏的反映短期内的骨变化,无法进一步说明骨的代谢情况[17],血液中的骨代谢相关物质可以及时反映骨的转换状态,对预防骨质疏松、预测骨折风险、预测骨量丢失率等有一定的诊断价值。
激素的种类繁多,根据化学性质大体可以分为非类固醇激素与类固醇激素,虽然其在血液中的浓度很低,但与受体结合后在细胞内可以发生一系列酶促放大作用。目前已知在成骨细胞上有性激素受体,且激素水平的改变对骨量的影响较大。
甲状旁腺激素(PTH)在25OHD的协同下,可以使未成熟的破骨细胞前体转变为成熟的破骨细胞,促进骨质吸收;还可以使旧骨中的骨盐溶解,钙、磷转运到血内,从而提高血钙和血磷的浓度;另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和骨盐沉着[18]。 孙茹等[19]人对速滑运动员的观察发现,安静状态下运动员血清T、C、PTH、BGP含量与普通大学生相比无显著性差异。25OHD水平下降时甲状旁腺素水平升高来增加骨的转换,使得骨密度降低,从一定程度上反映了骨骼代谢的紊乱程度[20-21]。降钙素由甲状腺腺泡旁细胞分泌,它可以抑制原始骨细胞向破骨细胞转化并促进破骨细胞转化为骨细胞,同时抑制破骨细胞的活动[22]。甲状旁腺激素和降钙素的研究主要针对骨质疏松患者展开[23],运动员群体中的研究较少,这可能也是运动员骨吸收程度监测的着眼点。
雌激素可以影响钙磷代谢,刺激成骨细胞的活动,当体内雌激素水平显著下降时,可以使维生素D活化不足,导致血清降钙素浓度的下降,对骨吸收的抑制作用下降使骨吸收增加。雌二醇是雌激素的一种,由卵巢内卵泡的颗粒细胞分泌,在机体内含量最多,活性也最强。Stein B等[24]的研究显示,E2在成骨细胞内与其受体结合,可以加强成骨细胞的骨形成作用,且可以抑制白介素-6进而抑制破骨细胞的活性。左群等[25]对17~27岁女子手球运动员骨代谢影响的研究发现,4个月大强度训练后雌二醇含量显著下降(p<0.01)。 其另一项研究[26]围绕平均年龄为18~22岁、训练年限 5~10年的女子举重运动员展开,对骨密度值影响的生长激素、雌二醇、胰岛素样生长因子研究发现,运动组跟骨骨密度和雌二醇均高于对照组。可见雌激素水平低下是长期剧烈运动训练引起 BMD偏低的主要原因,适度运动可提高体内安静状态下雌激素基础分泌值。由此我们可以探寻运动剂量—激素水平—骨代谢3者之间的相互影响与制约关系。
血液中钙主要以离子钙、蛋白结合钙和小分子阴离子结合钙3种形式存在,当摄入不足导致机体缺钙时,机体就会减少随尿及粪的排泄,同时也会动员一部分骨钙释放入血以维持正常的血钙平衡。刘立群[27]发现水球运动员血钙的基础值为 2.37mmol/L,低于运动系学生(2.42mmol/L)与医学系学生(2.41mmol/L)。正常情况下,血钙含量体现着骨的代谢或转换情况,血中的钙通过甲状旁腺素的调节与骨中钙不断交换,骨的沉积和脱钙不断进行,维持体内的动态平衡,反映着体内的骨代谢情况。葛玉民[28]对青少年女子武术选手骨代谢的研究发现,在限制饮食的情况下进行常规训练的运动员血清钙浓度下降,同时骨的吸收加强,抑制骨形成,导致骨量减少。可见饮食及运动情况下,血液钙浓度还是受一定影响,是否都呈下降趋势抑或与饮食摄入量、训练负荷量有比例相关关系需要我们进一步探索。
碱性磷酸酶(ALP)是成骨细胞外的一种酶,对骨基质的形成和矿化有重要作用,直接反映成骨细胞的活性,在碱性条件下可以水解多种磷酸酯,为成骨过程中羟基磷灰石的沉积提供必需的磷酸;同时水解焦磷酸盐,解除其对骨矿化的抑制作用[29]。骨钙素(BGP)是体现成骨细胞功能和骨质矿化的特殊标志物,用于评价骨形成和骨转换率,是判断骨质疏松症及代谢性骨病的重要指标。血清骨钙素的波动随年龄的变化以及骨更新率而变化,一般来说骨更新率越快,骨钙素值越高,反之降低。由此可以?通过骨钙素了解成骨细胞,特别是新形成的成骨细胞的活动状态。张国清[30]发现训练1年的艺术体操女运动员的ALP活力较普通学生增加30%以上,BGP增加20%以上,这体现出艺术体操有利于提高骨的更新速率,有利于新骨骼的形成。梁蕾等[31]追踪监测女子曲棍球运动员骨代谢指标发现,近10年的大运动负荷训练导致部分运动员出现月经紊乱,其25羟维他命D、氨基段中段骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶明显低于正常运动员,也就是说骨吸收作用强于骨形成作用,引起骨代谢的负平衡,导致骨量丢失。
25羟基维生素D(25OHD)是维生素D的一种贮存和转运形式,测定血清中的含量来评价维生素D简便有效。人体维生素D的主要来源是阳光照射和食物中摄取,其提高血浆钙和磷的水平到超饱和的程度,以适应骨骼矿物化的需要,参与骨的代谢过程,增加全身各部位的骨密度,同时参与免疫调节,提高免疫力。研究显示维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺素升高,促进骨转化[32-33],加速骨质疏松的进程。
运动员VD缺乏或不足的现象普遍存在,Close等[34]研究了10名足球运动员发现他们的VD含量不足75nmol/l,Dubnov-Raz等[35]对54名青少年游泳运动员进行了25OHD的测定,发现VD浓度全部低于充足标准。张晓炳等[36]研究发现,长期大负荷训练对摔跤柔道男子运动员骨密度的破坏只是一过性的,通过科学合理的营养膳食补充,完全能够增加骨量,从而提高骨密度峰值。维生素D参与骨的代谢过程,参与免疫调节,而且能够协助保持肌力,对防止跌倒、降低骨折的发生有重要意义,设想在一些技巧类项目,尤其是自由式滑雪空中技巧、单板滑雪U型场地、蹦床等高空翻腾后落地项目运动员的监测更有针对性。Frost教授研究发现激素、钙和维生素D在骨强度和骨量上起到的作用仅占3~10%,而力学的应力作用则可以达到40%以上[37],也就是说单独补钙几乎没有效果,运动的同时补充足够的钙剂和VD对骨的形成产生积极的促进作用,同时有助于增大肌肉力量、提高人体的平衡协调能力。这一结果与侯希贺等[38]人的研究观点相似,研究认为对骨组织产生相对较大应力的项目(举重、摔跤等)更有利于骨生长及骨量的累积。当然,也要注意训练中训练时长、训练强度的适宜安排,细胞机械磨损和氧化应激损伤会影响骨量的积累,破坏骨的生长。
尿脱氧吡啶啉(DPD)作为Ⅰ型胶原纤维的降解产物,不被肝脏代谢,不受饮食影响,是反映骨吸收的敏感指标,其变化早于症状出现,通常用于骨折的治疗、长期随访和骨质疏松早期的诊断。Alessandro等[39]研究发现尿脱氧吡啶啉水平升高的同时伴随骨质流失,说明其水平的增高与骨质溶解活动明显相关。陈新军等[40]发现骨质疏松症患者血尿DPD/Cr水平与正常人之间有显著性差异,说明高骨吸收率伴随高骨量丢失。李红等[41]发现甲亢病人尿DPD活性增高更为显著,且与患者年龄、病程不相关,说明甲亢患者由于高水平甲状腺激素的作用骨代谢增强,骨吸收大于骨形成。在一些与骨代谢相关病种的研究中多应用尿DPD,尤其作为一项特异性检测指标进行鉴别诊断,针对运动员尿DPD变化规律的研究尚未看到。
钙的排泄量反映着体内钙的代谢情况,同时反映骨吸收的活动,是经过消化系统、泌尿系统生理过程后的最终排泄物之一,受饮食和肾脏重吸收的影响。尹海滨[42]观察了常年进行武术桩功练习的老年人的骨代谢生化指标,发现对比与日常不参加专门体育运动老年人,运动组老年人的尿Ca/Cr显著低于对照组,说明长期的适宜武术练习可明显抑制骨吸收过程。傅丰北等[43]发现运动老年人群的尿Ca/Cr水平明显低于非运动老年人群,提示运动一方面促进了成骨细跑的建骨活动,同时也抑制了骨吸收过程。熊鹰[44]将14名绝经后骨折女性均分为实验组和对照组,实验组进行功能性锻炼,运动1个月后,实验组的尿钙有显著下降,而对照组则显著性升高。
由上述研究不难看出,适宜的运动可以抑制骨吸收,但对于运动员来说高强度、大运动量的训练安排不可避免,对骨代谢的影响有别于常人,运动负荷与营养摄入、运动负荷与钙的吸收及代谢及其与骨代谢两两互相影响的规律,需要针对运动项目特征进行探索。
肌酐(Cr)是体内磷酸肌酸或肌酸的代谢产物,磷酸肌酸在分解过程中,可脱去1分子磷酸转变为肌酐,肌酸也可脱掉水变成肌酐,不能被人体利用的肌酐随尿液排出体外,在骨的代谢中通常应用比值来反映人体骨的吸收状态,如尿Ca/尿Cr,尿 DPD/尿 Cr。 吴亚楠等[45]研究发现老年 2型糖尿病患者的血糖得到控制后对尿Ca排泄影响较小,尿Ca/尿Cr比值的变化不明显;郝玮等[46]对老年髋部骨折患者尿脱氧吡啶啉与肌酐比值的测定发现,高骨吸收率伴随着骨强度的降低致使DPD/Cr升高。在运动员中肌酐的测定尤其是用来反映骨代谢的情况未得到重视。
形态学指标尤其是体重和瘦体重对骨代谢的影响主要体现在应力作用上,wolff定律告诉我们骨骼的形态与物质受个体活动水平的调控,力求达到一种最佳结构,使骨为适应外部应力刺激进行骨形再造,从而使骨骼能够承受一定的力学负载且不增加代谢转运的负担。
运动训练对骨的生长代谢因运动项目特点、运动强度、运动量、运动频次等不同而各异,与训练密度和骨骼的受力方向关系最为密切,骨吸收指标较骨生成指标更敏感,更能反映骨的代谢情况。在实际应用中无创的尿液指标更易于接受,血液学骨代谢相关测试指标的挑选应更敏感、更具针对性。同时骨矿含量变化可以辅助进行运动员身体机能状态的评定,对于过度训练、伤病停训的预防有一定积极意义,同时还可以为运动康复提供理论依据。
运动强度刺激阈值范围内随运动强度增大骨密度提高,超出阈值范围,刺激强度增大骨密度也不会增长。研究显示,短时间大强度训练时骨矿合成效应要优于长时间低强度的重复运动。许多研究证明大强度运动对骨量增加无影响或有负面影响,大强度运动引起骨量减少、骨密度下降的具体机制,尤其是运动引起的血液循环系统、内分泌系统、骨骼肌系统、泌尿系统等的协同作用及相关关系值得进一步挖掘。
搜集现有的研究成果,尤其是冬季项目运动员骨代谢特点的研究要从表层的“是什么”转向“为什么”的深层机制研究和“怎么办”的干预研究;针对不同运动类型、不同运动强度、不同运动频率冬季项目运动员防止骨量丢失最有效的剂量研究;加强冬季项目运动员高原/低氧、低温等特殊环境加之训练“多位一体”的系统、追踪研究等,为2022年冬奥会我国运动员的优异表现提供支撑。