岳丽蕾
(辽宁省健康产业集团铁煤总医院,辽宁 铁岭 112700)
分水岭脑梗死是一种发病率非常高的脑血管疾病,梗死部位处于患者脑主动脉分布区末梢交界处,以中老年人群为疾病高发群体,致残率与致死率均较高[1]。分水岭脑梗死的发病机制与脑组织灌注降低、颈动脉狭窄以及血管微栓塞等因素密切相关,以患者的皮质动脉与基底核区小动脉这类比较大型的动脉供血交接区为疾病多发区域,梗死病灶主要位于患者的脑2~3条主要动脉分布区交界处位置。目前,临床上针对分水岭脑梗死尚无有效的治疗方案,但有学者认为想要提升分水岭脑梗死患者的临床疗效,需以抑制患者血管微栓塞,提高其脑组织灌注为治疗重点[2-3]。当前,临床上针对分水岭脑梗死主要以药物治疗为主,其中比较常用的药物为阿托伐他汀,但单独采用该药物治疗的临床效果并不理想,故临床常以其他药物进行辅助,以提升其临床疗效[4]。基于此,本研究旨在探讨羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死患者的临床效果。
1.1 研究对象 选取2018年1月至2019年1月医院接收的90例分水岭脑梗死患者,根据治疗方法的不同将其分为对照组和观察组,每组45例。对照组患者男20例,女25例;年龄50~78岁,平均年龄为(62.15±6.18)岁。观察组患者男18例,女27例;年龄51~80岁,平均年龄为(63.24±7.03)岁。此次研究在通过医院伦理委员会审核后开展,所有患者及家属均已知情认可。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。纳入标准:所有入选患者均实施颅脑CT与MRI检查,确诊为分水岭脑梗死,与1996年中华医学会神经科学会制订的诊断标准相符,均存在心脏病史、动脉粥样硬化以及高脂血症等可能造成脑动脉硬化的高危因素,疾病发作突然。排除标准:对本研究所用药物存在禁忌证者;心、肝、肾功能严重障碍者;无法依从治疗者;患者有恶性肿瘤者;精神方面存在障碍者。
1.2 方法 所有患者均给予水电解质平衡维持治疗、血压调节以及吸氧等基础治疗,给予甘露醇注射液(徐州市第五制药有限公司,国药准字H32020442,规格250 mL∶50 mg)静脉滴注,每日1次,每次125 mL;阿司匹林肠溶片(石药集团,国药准字H20153035,规格100 mg×45片)治疗,每日0.3 g,持续5 d后药量减少至每日0.1 g;奥扎格雷钠氯化钠注射液(山东华鲁制药有限公司,国药准字H20052059,规格100 mL∶80 mg)静脉滴注,每日1次,每次80~160 mL。在此基础上,对照组患者给予阿托伐他汀(北京嘉林药业股分有限公司,国药准字H19990258,规格10 mg×7片)口服治疗,每日20 mg。观察组在对照组基础上给予羟乙基淀粉(南京正大天晴制药有限公司,国药准字H20065430,规格500 mL∶130/0.43 g)联合治疗,羟乙基淀以静脉滴注的方式给药,每次500 mL,每日1次。两组均持续治疗28 d。
1.3 观察指标 评价两组患者的临床疗效。治疗后,患者的美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分下降超过46%,病残程度评定为1~3级表示显效;治疗后,患者NIHSS评分下降18%~45%为有效;治疗后,患者NIHSS评分下降低于18%表示为无效。治疗总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。治疗前后分别测定两组患者的血流动力学指标,包括血浆黏度(PSV)、全血黏度(WBV)、血浆纤维蛋白原(FIB)、脑血流量(CBF)及同型半胱氨酸(Hcy)指标。采用NIHSS评定两组患者的神经功能,最高分为45分,分值越高表明患者的神经缺损程度越严重。
1.4 统计学分析 采用SPSS 25.0统计学软件对数据进行分析。血流动力学指标等计量资料采用()表示,组间比较行t检验;临床疗效等计数资料采用[n(%)]表示,组间比较行χ2检验;P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者的临床疗效对比 治疗后,观察组显效30例,有效14例,无效1例,总有效率为97.78%;对照组显效21例,有效16例,无效8例,总有效率为82.22%。观察组患者的临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.0494,P<0.05)。
2.2 两组患者的血流动力学指标与Hcy水平对比 治疗前,观察组患者的PSV为(3.68±0.42)mPa·s、WBV为(17.19±3.04)mPa·s、FIB为(4.85±1.09)g/L、CBF为(603.44±21.39)mL/min、Hcy为(23.49±4.52)µmol/min;对照组患者的PSV为(3.57±0.40)mPa·s、WBV为(17.15±3.02)mPa·s、FIB为(4.81±1.06)g/L、CBF为(601.37±20.31)mL/min、Hcy为(22.87±4.53)μmol/min。两组各项指标比较,差异均无统计学意义(t=1.2722,t=0.0626,t=0.1764,t=0.4707,t=0.6499,P>0.05)。治疗后,观察组患者的PSV为(1.29±0.15)mPa·s、WBV为(4.97±1.09)mPa·s、FIB为(2.19±0.18)g/L、Hcy为(14.32±2.01)µmol/min;对照组患者的PSV为(1.78±0.35)mPa·s、WBV为(7.46±1.61)mPa·s、FIB为(3.51±0.47)g/L、Hcy为(20.31±3.04)µmol/min。两组各项指标比较,差异有统计学意义(t=8.6321,t=8.5910,t=17.5939,t=8.5910,P<0.05)。观察组患者的CBF为(744.31±32.05)mL/min,明显高于对照组的(697.01±30.04)mL/min,差异有统计学意义(t=7.2232,P>0.05)。
2.3 两组患者治疗前后的NIHSS评分对比 治疗前,观察组患者的NIHSS评分为(16.21±6.31)分,对照组为(16.34±6.23)分,差异无统计学意义(t=0.0983,P>0.05);治疗后,观察组患者的NIHSS评分为(3.64±1.11)分,明显低于对照组的(6.31±2.13)分,差异有统计学意义(t=7.4570,P<0.05)。
分水岭脑梗死主要是指于患者脑部2条主要动脉分布区交界处发生的梗死,与脑栓塞与脑血栓不同。该疾病以边缘带脑组织为疾病多发区,故临床上又将其称为边缘带脑梗死[5]。当前,临床上对于分水岭脑梗死具体的发病机制尚未明确,但多认为其发生与脑大动脉狭窄、体循环低血压密切相关[6]。相关研究结果显示,在分水岭脑梗死发病前1 h~4 d内,多数患者的血压异常降低,发病后也持续发生低血压,而低血压会影响患者的脑动脉血流速度,当患者的血压持续性或是反复降低,就会引发深部脑组织供血量不足,降低机体血管的顺应性,导致机体对脑循环血流进行自主调整,引发机体代谢紊乱与缺氧,最终造成脑灌注损伤与脑血管意外,故临床认为治疗分水岭脑梗死的重点在于改善患者的脑循环血流量[7]。
阿托伐他汀是临床上常用于治疗分水岭脑梗死的一种药物,但长期坚持用药仍有超过22%的患者出现缺血性脑血管事件,故临床疗效并不理想,需辅以其他药物治疗,联合用药有助于改善患者的脑损伤症状,帮助患者神经功能的恢复[8]。羟乙基淀粉是一种复方类制剂,该药在进入机体后可对大分子物质阻塞血管产生抑制作用,对细胞凝集度进行合理调节,改善患者机体的血流动力学与微循环,最终实现缓解患者缺血性脑血管症状与体征的目的[9]。此外,羟乙基淀粉还具备极强的升压与扩容双重功效,可有效抑制患者机体内的血小板聚集现象,帮助患者机体恢复正常的微循环,防止患者血管中存在的大分子物质对其血管产生阻塞,使其血流流动力增加;尤其是与阿托伐他汀药物联合应用后,2种药物可充分发挥互利、互补作用,使患者的低密度脂蛋白水平持续降低,慢慢恢复至正常水平,可对患者的血管内皮细胞起到极好的保护作用,预防动脉粥样硬化的形成,使患者的血液流变与微循环更快恢复正常,减轻患者的痛苦,在最大程度上降低对患者机体的损伤[10]。本研究结果显示,观察组患者的临床治疗总有效率明显高于对照组,且观察组患者的PV、WBV、FIB以及Hcy水平均明显低于对照组,CBF水平明显高于对照组(P<0.05),这一结果充分表明了阿托伐他汀联合羟乙基淀粉治疗,可对分水岭脑梗死患者的脑部血容量进行改善,使其血液黏度下降,缓解患者的脑灌注损伤症状,降低脂质代谢紊乱的发生率,提升患者的疾病治疗效果,帮助患者更快恢复健康。本研究结果还显示,治疗后,观察组患者的NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05),表明羟乙基淀粉联合阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死患者可有效改善神经功能缺损症状,帮助患者恢复神经功能。
综上所述,联合应用羟乙基淀粉与阿托伐他汀治疗分水岭脑梗死患者可有效提高其脑血流量,降低Hcy水平,改善患者的神经功能。