左束支阻滞心电图特征及其临床意义

龚睿 综述 许祥林 审校

遵义医科大学附属医院心电图科，贵州 遵义 563003

左束支阻滞(left bundle branch block，LBBB)极少出现在健康人群中，其出现往往提示心脏有广泛病理改变，尤其是左心室病理改变，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、主动脉瓣病变、心肌病、心肌炎及其他特发性传导系统病变。LBBB的发病机制可能与下列因素相关：(1)进行性冠状动脉粥样硬化，病变范围广泛导致左束支所有分支血供中断是LBBB发生的关键因素；(2)左束支局部纤维化或先天性发育异常，束支传导组织代谢异常也许是原因之一。心电图是诊断LBBB的主要技术，而LBBB伴随的不同心电图特征可能有着不同的临床意义。

1 电轴偏移

LBBB时其最大额面向量通常指向左上，所以其QRS平均电轴多呈正常或左偏，极少出现右偏。新发生的LBBB其电轴正常是预后较好的一项指标。

1.1 电轴左偏 LBBB伴电轴左偏(-30°~-90°)较为常见，发生率为25%，也有人观察发现无明确心血管疾病的LBBB患者伴电轴左偏者的发生率为37.27%。LBBB伴电轴左偏的发生机理有以下三种解释：(1)LBBB合并左前分支阻滞；(2)LBBB发生前已有电轴左偏；(3)心肌疤痕阻碍激动传导。LBBB伴电轴左偏对预后的影响尚有争议，但多数研究倾向于预后不良，其心脏病的发生率和心血管不良事件的发生率明显高于电轴正常者。近年来LBBB伴电轴左偏受到重视的另一原因是此类患者经过心脏同步化治疗时部分患者的效果不尽人意，SCIARRA等[1]研究发现LBBB伴电轴左偏和电轴正常的患者左室先激动的部位不同，前者是前壁先激动，而后者是侧壁先激动，因此LBBB伴电轴左偏患者进行心脏同步化治疗时应改变左室起搏电极位置。

1.2 电轴右偏 LBBB伴电轴右偏极为少见，其发生率不足1%[2]，CHILDERS等[3]在63万多份心电图的数据库中仅发现36例LBBB伴电轴右偏，其中21例为稳定不变的，其余15例为新近发生的，或短暂性的。LBBB时发生电轴右偏不稳定的原因：(1)电轴右偏可能与频率依赖性的室内差异性传导有关；(2)电轴右偏是右心室收缩负荷增加的结果，如急性肺栓塞中经常见到的电轴右偏；(3)电轴右偏是由于右心室负荷过重从而造成传导阻滞。现有资料表明LBBB伴电轴右偏多与肥厚型心肌病伴双侧心室肥厚有关[3]，还有报道认为可能是晚期心肌疾病发生弥漫性传导系统受累，或左心室游离壁梗死所致。近年来，有一种间歇性LBBB伴胸痛的病症备受临床关注，即胸痛LBBB综合征，其心电图表现为间歇性LBBB伴电轴右偏，而冠脉造影无阳性发现，房室束起搏治疗可能有效。

2 心室除极时间(QRS)波群时限

LBBB心电图诊断标准之一：QRS时限≥120 ms。由于右室比左室先除极，以及左右心室之间的缓慢传导，因而QRS波时限≥130 ms，且大多数>150 ms。

当LBBB时，心室激动顺序改变，心室壁的激动不再通过左束支及浦肯野氏纤维传导，只能由右束支进行传导，激动先从室间隔右侧面的下部穿过室间隔，传导方向由右向左、后，前间隔先于下、后间隔激动，最后激动的区域常为左心室侧壁、侧后壁及乳头肌。因为激动在室间隔与左心室心肌内的传导速度相比正常传导系统要缓慢很多，所以心室的整个除极过程显著延长，故QRS时间明显延长。

LBBB时QRS时间增宽越明显，尤其当LBBB的QRS时间>0.16 s时，左室射血分数将明显下降，LBBB合并电轴左偏的QRS时间进行性延长，是病情恶化的表现[4]。SWEENY等[5]的研究表明，LBBB的心电图改变是心脏再同步治疗(CRT)反应的一个强预测因子。国外有研究提示QRS波持续时间≥150 ms与否与治疗效果有很强的相关性[6]。一个关于LBBB预测因子的随访分析指出：QRS波时限≥160 ms时与男性和女性的预后均有关，而QRS波时限<160 ms时只与女性的病情预后改善有关，而与男性无关[7]。国外有研究为LBBB患者提供了Ⅰ类建议[对于有临床症状的窦性心律心衰患者，且QRS波时限≥150 ms，QRS波形态符合LBBB改变，经稳定性心绞痛优化药物(OMT)治疗后LVEF仍≤35%，推荐CRT疗法以改善症状、降低发病率和死亡率][8]。YAMADA等[9]建议，无论是使用平均QRS波时限还是最大QRS波时限，都需要重新考虑LBBB的诊断标准，以更好地规范CRT植入的决策。

3 R波递增不良

当胸导联表现R波从V1到V5(V6)未能逐渐增高甚至反而降低时，称为心电图胸导联R波递增不良(poor R wave progression，PRWP)。有的学者认为，PRWP患者R波振幅在V1~V3导联不应该表现过高，并且把PRWP分为以下两种类型[10]：(1)R波进展不良型，R波的振幅在V2导联低于0.15 mV或者R波的振幅在V3导联低于0.3 mV；(2)R波进展倒转型，R波的振幅在V1导联高于V2(或/和V3/V4)导联，并且R波的振幅在V3导联低于0.3 mV。LBBB伴PRWP常表现为R波在V1~V2导联缺失，表现为QS型，也可出现R波先大后小的递增不良征象。

束支或局部传导障碍或束支传导阻滞出现PRWP主要见于LBBB[11]。目前关于PRWP的发生机制尚不十分明确，可能与如下机制有关：心脏的除极顺序为从右向左，如不完全性或完全性LBBB等。有研究表明只在V1、V2出现QS波或R波电压减小，如V3呈QS型或V1~V3 R波电压进行性递减，则高度提示合并有前间隔心肌梗死。

4 碎裂宽QRS波

2008年DAS等[12]提出碎裂QRS波的概念包含于宽QRS波(室性期前收缩、束支传导阻滞和心室起搏等引起的宽QRS波)中。碎裂宽QRS波(fragmented wide QRS，f-wQRS)定义为：在宽QRS波(≥120 ms)中，冠脉供血区邻近的两个或多于两个导联(前壁V1~V5，侧壁Ⅰ、aVL、V6，下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF)，如果R波(R')出现两个切迹，或S波的降支或升支出现多于两个切迹时，提示为f-wQRS。

LBBB患者合并冠心病时出现碎裂宽QRS波。从病理生理学角度看，碎裂QRS波的出现与局部心肌纤维化或瘢痕形成有关。也有资料表明缺血可引起碎裂QRS波的出现，这可能是由于心肌电活动不均匀所致[13]。

LBBB患者心电图检查中碎裂宽QRS波的出现是预测梗阻性冠心病很好的指标[14]，往往提示心肌梗死的部位在前壁，且常为多支血管病变，病变较严重且广泛[15]。有研究表明合并心衰的LBBB患者出现碎裂宽QRS波预示着有出现心律失常的高风险[16]。碎裂QRS波也被认为是左心室收缩功能障碍患者死亡率增加的心电图标志物[16]。因此，碎裂宽QRS波可以作为预测LBBB患者心源性死亡的可靠指标，能够帮助识别高危患者，使其尽早接受治疗，降低死亡率及各种并发症的发生率。

5 ST-T改变

完全性左束支阻滞时，心室除极顺序发生改变，右束支及右心室比左心室先除极，心电向量在横面表现更典型，向左向后的QRS向量增大，向右向前的向量减小，整个QRS环的运行时间延长，QRS环不能闭合，出现了与最大QRS向量相反的ST-T向量[17]。完全性LBBB的ST-T改变可表现为QRS-T角增宽、ST段抬高不协调、ST段及T波与大多数QRS波方向相反。

5.1 宽QRS-T角 QRS-T夹角是最大QRS向量与最大T向量之间的夹角；若T向量位于QRS最大向量的顺时针方向则为正夹角，反之为负夹角。QRS-T角是去极化(QRS轴)和复极化(T波)之间不协调的度量[18]。在LBBB患者中，QRS-T角可能代表与背景人群不同的机制，因为QRS-T角由右至左去极化序列扩大[18]。有研究发现不协调的LBBB类型以及非常宽的QRS-T角与短期和长期心衰的风险增加有关[18]。从社区动脉粥样硬化风险研究结果显示宽QRS-T角对于RBBB和LBBB患者是心衰产生的重要因素[19-20]。也有研究指出当把QRS-T角作为LBBB中心衰的预测因子时，应该注意去极化与后续复极化的具体方向，而不仅仅是两者的绝对差[18]。

5.2 TpTe间期延长 TpTe间期指T波波峰至T波末端的时间段。有研究表明TpTe间期为心室复极化弥散的一个指标[21-22]。在心肌缺血期间，TpTe间期明显延长，传导正常的患者在再灌注后可得到纠正[23]。TpTe间期的延长也与普通人群死亡率的增加有关[24-25]，以及心肌梗死后死亡率的增加[26-27]。在传导正常的患者中，TpTe间期在心肌缺血时延长，再灌注后纠正[28-30]。在LBBB患者中，与不合并急性心肌梗死的患者相比，合并急性心肌梗死的患者的TpTe间期更长、更频繁地延长。DODD等[23]发现，与非急性心肌梗死患者相比，伴有急性心肌梗死的LBBB患者的TpTe间期明显更长；其他复极化区间无显著性差异。BONNEMEIER等[28]发现再灌注后TpTe间期明显缩短；即与无急性心肌梗死对照相比，急性心肌梗死患者LBBB中TpTe间期明显更长。在非LBBB患者中，TpTe间期是一种特别有价值的测量复极化的方法，因为它不受QRS波持续时间的直接影响。故对LBBB患者心室复极化的研究应包括TpTe间期的分析[23]。

5.3 ST段、T波与大多数QRS波方向相反 LBBB患者T波与QRS波主波方向相反可能与心电活动不同步有关；较广泛的心电活动不同步将导致复极化和去极化向量方向相反，从而导致T波倒置。也有研究表明LBBB心电图出现T波倒置时由于心脏结构异常导致的心肌功能受损，如左心室体积和压力增高或缺血性心脏病可引起心内膜损伤，影响正常的复极化顺序，表现为T波倒置[31]。LBBB心电图ST段、T波与大多数QRS波方向相反有助于急性心肌梗死的诊断。有研究已经证明LBBB心电图在没有ST改变的情况下很少诊断为急性心肌梗死，单纯的LBBB也不应该再被认为是再灌注治疗的适应证。而在V2导联中也出现了新的、一致的ST段降低1 mm的情况，根据原有和修改的Sgarbossa标准，可以诊断为合并LBBB的急性心肌梗死。

6 结语

LBBB是心脏病病死率的独立危险因素，心脏病患者合并LBBB时比不合并LBBB时病死率更高，LBBB已经得到了普遍重视。LBBB合并的疾病不同，与之相对应的心电图特征也就不同，其心电图特征对临床医生对于疾病诊断和治疗方案的制定有指导作用，而目前这方面的相关研究甚少，值得进一步深入研究。