64层CT薄层重建及HRCT诊断小儿MP肺炎的价值分析＊

陕西省宝鸡市人民医院呼吸内二科(陕西 宝鸡 721001)

高 燕 任海锋

肺炎支原体(mycoplosma pneumoniae,MP)为儿童社区获得性肺炎(CAP)的重要病原，可经感染局部呼吸道等途径损伤多器官与系统[1]，肺炎支原体肺炎(mycoplosma pneumoniae pneumonia,MPP)发病率在近年来逐年上升，有发展为儿童多发病的趋势。小儿MPP以发热、持续性咳嗽、咽痛等非特异性呼吸道感染症状为主，肺部体征常不明显，误诊漏诊率高[2]。影像学检查作为临床诊断儿童肺炎的主要手段，有助于确定病变部位、范围、并发症及严重程度，为临床疗效评估提供参考[3]。MPP患儿X线平片无特征性改变，薄层肺CT是研究胸部影像学的常用方法，而高分辨率CT(High resolution computed tomography,HRCT)可减少因容积效应产生的重叠继而收集病变信息，在评估肺结构与肺功能方面有较高价值[4]。本文主要分析98例MPP患儿的64层CT薄层重建及HRCT特征，并评估其诊断价值，结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2017年4月至2018年10月我院住院且经临床证实的98例MPP患儿64层CT薄层重建及HRCT资料，纳入标准：(1)符合MPP诊断标准[5]，且为学龄前期或学龄期儿童；(2)均急性起病，发病5d内入院，入院时伴发热、呼吸道症状，胸部X线发现片状、斑片状浸润影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液；(3)咽拭子实时定量PCR检测肺炎支原体核酸阳性，微量颗粒凝集法检测血清MP-IgM抗体阳性。排除标准：(1)自身免疫性疾病、慢性疾病或近1周内使用过影响免疫功能的药物者；(2)合并肺结核、既往支气管哮喘等其他呼吸系统疾病或家属不同意进行检查；(3)病毒检测与痰培养、血培养发现肺内外混合感染者。其中男64例，女34例；年龄7个月～13岁，平均(7.15±0.76)岁；临床主要表现：发热83例(%)，刺激性咳嗽74例(84.69%)，咽部充血39例(39.80%)，喘息47例(47.96%)，呼吸困难10例(10.20%)，发绀8例(8.16%)。

1.2 影像学检查方法 应用GE Light Speed 64排64层螺旋CT扫描仪，采用AW 4.4工作站，不能配合完成检查的婴幼儿予以10%水合氯醛(剂量：0.5 ml/kg)口服，扫描时采取必要的防护措施，在平静呼吸下由肺尖连续扫描至横膈。(1)64层CT薄层重建：扫描参数：管电流100mA，管电压120kV，螺距0.984：1，层厚1.20mm；(2)HRCT检查：依据患儿体重设置管电流2～35mA，管电压范围8 0 ～1 0 5 k V，螺距0.984：1，层厚1.25mm，CT剂量：1.58～10.55mGy，高空间分辨率算法，靶扫描。50例行增强扫描。观察图像的肺窗窗宽1400 HU，窗位-600HU，纵膈窗窗宽300 HU，窗位35HU。

1.3 影像资料后处理及分析整理全部患儿CT检查中所获得的病灶影像学资料，将所获得的图像传送至AW 4.4工作站，由2名副高级放射科医师在未知患儿临床结果情况下进行独立阅片，从肺窗及纵膈窗出发对病灶位置、大小、形态、密度、分布、内部结构、边缘、胸腔积液、肺门与纵膈淋巴结等情况继续观察，主要观察指标：①肺实变：患儿肺密度高，累积超过75%肺叶；②胸腔积液：积液占一侧胸腔1/3及以上；③肺不张：肺叶密度高、体积减少、肺门与纵膈开始向患侧移位。

2 结 果

2.1 MPP患儿64层CT薄层重建影像特征分析 64层CT薄层重建发现98例患儿中节段性肺实变64例(65.31%)：其中大叶性实变影37例(37.76%)，支气管壁增厚20例(20.41%)，肺节段性部分性不张7例(7.14%)，而14例有小叶性实变(14.29%)，实变内密度均匀，31例见肺门或纵膈淋巴结肿大(31.63%)，均呈轻度，增强时均匀强化，30例见胸腔积液(30.61%)，气胸3例(3.06%)，纵膈气肿2例(2.04%)。见图1-4。

2.2 MPP患儿HRCT影像特征分析 HRCT发现树芽征49例(50.00%)，小叶中心结节影45例(45.92%)，二者可同时或单独出现，磨玻璃影12例(12.24%)，支气管扩张征22例(22.45%)，马赛克灌注征9例(9.18%)。见图5-7。

3 讨 论

MPP潜伏期短，发病迅速，患儿临床表现轻重不一，常有乏力、咳嗽、发热等临床表现，存在一定自限性、传染性，可诱发大面积感染，病情严重者导致死亡，因此提高MPP诊断水平有重要意义[6-7]。影像学检查是检出MPP的主要手段，其中胸部X线可检出肺部纹理增粗、网状阴影等，但较难发现细支气管与肺小叶病变，而CT能较好显示不同病情患儿的较多细微结构，如结节状或斑片状气腔实变影、伴支气管充气征的大片实变影、支气管壁增厚、磨玻璃样影、肺门和或纵膈淋巴结大、肺脓肿等[8-9]。随多排螺旋CT技术发展，诊断能力日益提高，自动曝光控制技术可依据被扫描物体大小与厚度进行自动调节，减少了X线照射剂量，其中HRCT采用薄层扫描，可清晰显示局部解剖结构[10]，考虑在MPP中有较高诊断价值。

儿童免疫系统发育不成熟，肺泡数量极少、弹性纤维少，在感染MP后，MP病原体分布在支气管纤毛、呼吸道上皮细胞或侵入肺内，使支气管、细支气管黏膜与周围间质充血、水肿，炎症细胞浸润肺实质而引起浆液性渗出性炎症，发生肺实变，若大量单核细胞浸润、周围实质及间质广泛受累可出现节段性或大叶性实变。本研究64层CT薄层重建发现98例患儿中节段性肺实变64例(65.31%)，其中大叶性实变影37例(37.76%)，支气管壁增厚20例(20.41%)，肺节段性部分性不张7例(7.14%)，而14例有小叶性实变(14.29%)，实变内密度均匀，与郭美玲等[11]的观察结果一致。

本研究31例见肺门或纵膈淋巴结肿大(31.63%)，均呈轻度，增强时均匀强化，30例见胸腔积液(30.61%)，而气胸3例(3.06%)，纵膈气肿2例(2.04%)，因此MPP患儿常伴淋巴结肿大与胸腔积液，淋巴结常轻度肿大，增强扫描时均匀强化，未见环形强化或液化坏死，同结核引起的淋巴结肿大有显著差异，因实变多靠近肺野外带，渗出液刺激胸膜，导致胸膜反应性渗出，胸膜腔积液常较少，极少出现中至大量积液，而出现实变、淋巴结及胸腔积液多可能由抗原刺激的体液与细胞免疫反应引起，这与龚亮等[12]的研究结论相符。因而肺薄层CT可观察间质病变、肺内病灶轮廓及范围等，依据患儿临床表现结合CT影像学检查结果进行综合诊断，有助于治疗方案的制定，及早实施治疗，提高临床确诊率和治愈率，促进患儿早日康复。

MPP感染多呈良性、自限性，引起小气道改变而出现细胞性细支气管炎，甚至发生闭塞性细支气管炎等，本研究HRCT发现树芽征49例(50.00%)，小叶中心结节影45例(45.92%)，二者可同时或单独出现，这与陈欣等[13]的观察结果一致，树芽征及小叶中心结节影可出现于实变初期、进展期及吸收期，表现出肺外带散在分布的分支状影，密度极低，边缘稍微模糊，HRCT能观察到这种细小的不能被肺功能检查出的小气道形态学改变，在支原体感染后，细支气管与终末支气管黏膜充血、水肿，出现炎性渗出，严重者肺泡上皮剥脱、气道内黏液栓形成而被堵塞，呈类似树芽征象及小叶中心结节，HRCT表现为此两种征象同时周围存在磨玻璃影时对诊断MPP有较大提示作用[14]，而本研究HRCT下磨玻璃影12例(12.24%)，有助于作出诊断。

支气管扩张是MPP患儿主要影像学改变，出现这一征象的原因可能是儿童支气管壁内软骨发育不成熟，在支气管壁发生炎症后呈现管腔回缩障碍，并影响纤毛清除功能，本研究支气管扩张征22例(22.45%)，对MPP的检出有较高价值。马赛克灌注征是肺密度增高区及减低区相间形成的补丁或地图状，本组9例(9.18%)患儿出现此征象，可能与小儿气道管腔狭窄或阻塞，使空气滞留小气道远端有关，此类患儿病情常较重、病程长、恢复困难、内壁发生纤维化。因此HRCT作为一种无创、精确的可重复性影像学检查手段，对MPP有较高诊断价值[15]。

综上所述，64层CT薄层重建与HRCT均对MPP有较高辅助诊断价值，尤其是HRCT可检出树芽征与小叶中心结节影等小气道改变，提高MPP检出率，值得在临床推广实践。

图1示淋巴结影，右胸腔积液：图2示肺内实变影；图3示支气管扩张征，支气管壁明显增厚；图4示肺内实变，胸腔积液明显。图5 64排CT薄层重建图像示在右肺中叶实变基础上，周围广泛的小叶中心结节影与树芽征；图6 HRCT示小叶中心结节影与小树芽征；图7 HRCT示右肺上叶广泛分布的单独存在的树芽征与小叶中心结节。