后循环缺血性眩晕的影像学表现特点及诊断分析

河南省漯河市第三人民医院神经内科 (河南 漯河 462000)

柴冠军 胡占斌 李 娟

后循环缺血是指后循环的颈动脉系统短暂性缺血发作或脑梗死，在临床较为常见，占缺血性卒中比例约20%[1]，主要患病人群为中老年，患者可出现头痛、眩晕、意识丧失等临床表现，对其健康有严重影响。目前诊断后循环缺血性眩晕主要依赖影像学检查，头颅CT容易受到骨伪影影响[2]，诊断价值不高。常规磁共振成像(MRI)较难诊断超早期缺血性病变，而弥散加权成像(DWI)对缺血性病变灵敏度和特异度均较高，可以反映缺血后组织损伤可逆性，并对预后进行评估[3-4]。本次研究对后循环缺血性眩晕患者进行MRI常规扫描和DWI扫描，分析其影像学表现特点及临床诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2017年7月至2018年6月我院收治的100例后循环缺血性眩晕患者作为研究对象，纳入标准：①符合《中国后循环缺血的专家共识》[5]中后循环缺血性眩晕诊断标准；②存在发作性视物旋转或摇晃症状；③眩晕反复发作，并伴随恶心、言语障碍、平衡障碍、肢体麻木等后循环缺血症状；④排除耳源性眩晕。100例患者中男47例，女53例，年龄41～74岁，平均年龄(58.25±8.37)岁，患者入院后均进行MRI扫描和经颅多普勒(TCD)检查。

1.2 方法 MRI检查：采用德国西门子ESSENZA 1.5T超导型磁共振扫描成像仪进行扫描，扫描范围为脑前后循环的颅内段，扫描序列成像为T1WI、T2WI、T2液体衰减反转恢复序列(FLAIR)和DWI，T1WI扫描参数：TE3.2ms，TR20ms，矩阵256×512，视野(FOV)180mm×180mm，层厚1mm。DWI检查选择平面回波成像序列(EPI)，扫描参数：TE65.5ms，TR2300ms，b=0、1000s/mm2，FOV230mm×230mm，矩阵192×192，层厚5mm，层间距1mm，采集次数4次，弥散梯度方向为相互垂直的X、Y和Z轴方向。

T C D 检查：采用德国E M E TCD24040型TCD仪，探头频率为2MHz，检测双侧椎动脉及基底动脉，记录血流频谱。检测结果与80例同龄体检健康人群作对比，异常评估标准：平均血流速率和脉动指数高于或低于参考值2倍标准差，频谱形态改变(峰时延迟、峰顶圆钝、S2峰≥S1峰、湍流和涡流)。

1.3 图像分析 将MRI扫描图像上传至M R I 后处理工作站GE AW4.2上，并采用系统软件Functool 2.0行DWI图像后处理，获取ADC图。由1名对病理结果不知情的高年资影像科医师独立测量肿瘤ADC值，选择感兴趣区(ROI)时结合常规MRI(T1WI、T2WI、FLAIR及T1WI增强序列)尽可能避开脑沟、脑室部分。每个病例选取3个面积约为50mm2的ROI，计算其平均ADC值。MRI检查显示脑实质病变为异常，无病变为正常。

1.4 统计学分析 采用S PSS19.0软件进行统计分析，计数资料均以n(%)表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 MRI影像学表现特点100例患者显示后循环供应部位脑实质病变84例，其中小脑梗死29例，脑干梗塞36例，丘脑梗死11例，枕叶脑梗死8例。31例患者(小脑梗死12例，脑干梗塞12例，丘脑梗死4例，枕叶脑梗死3例)T2 FLAIR、T2WI均呈片状高信号，T1WI呈低信号，DWI呈高信号，ADC图呈低信号；53例患者(小脑梗死17例，脑干梗塞24例，丘脑梗死7例，枕叶脑梗死5例)入院时T2 FLAIR、T2WI无明显异常，24h后复查出现明显高信号，DWI呈高信号，ADC图呈低信号。另外16例患者T2 FLAIR、T2WI未见异常，ADC图信号高于梗

2.2 MRI、TCD检查结果比较 100例患者中，MRI检查显示异常84例，正常16例，异常率为84.00%；TCD检查显示异常72例，正常28例，异常率为72.00%。

两种检查结果比较差异显著(χ2=4.196，P＜0.05)，具有统计学意义。

2.3 病例MRI图像 见图1-11。

3 讨 论

后循环缺血性眩晕主要影像学检查方法包括CT、TCD、MRI等，其中CT对小于1.5cm的梗死灶较难检出，且对早期梗死病灶与血管显示清晰度较差[6]；而TCD是结合低频与脉冲多普勒超声，通过量化分析颅内外血流动力学来筛查后循环缺血性病变，但是其探查具有盲目性，且加上超声对颅骨穿透性的影响，脑血流判断准确性容易受到干扰[7-8]。

常规MRI对超急性期(＜6h)脑梗死病变显示存在局限性，而DWI可有效超急性期反馈梗死病灶情况[9]。DWI是通过观察组织水分子弥散运动特征来评估组织是否发生病变，活体组织中水分子扩散与组织结构、密度、微循环等多种因素有关[10]，病理状态下，细胞大分子分布平衡被打破，细胞膜完整结构破坏，水分子扩散也会发生变化。当患者脑部发生缺血性病变时，脑部血流量减少，脑组织处于缺血、缺氧环境，能量代谢障碍，导致细胞质与细胞膜上TP酶活性受到抑制，水钠潴留，进而产生细胞毒性水肿，水分子扩散受限，细胞弥散功能下降，DWI呈高信号。而ADC值是反映水分子扩散速度的重要量化指标，与DWI信号高低呈负相关，ADC越小，表示水分子扩散越慢，DWI信号越高[11]。本次研究结果显示，脑实质病变患者DWI呈高信号，ADC图呈低信号，与前文所述相符。国内报道表明，约11.6%～38.7%的短暂性脑缺血发作患者DWI检查显示异常[12]，且相对于脑梗死患者，其DWI和ADC图信号异常程度较小。本结果显示16例(16.00%)患者MRI检查为短暂性脑缺血发作，其ADC图信号高于梗死患者，说明短暂性脑缺血发作脑组织病变程度相对脑梗死较轻。此外，脑动脉血栓形成或栓塞会使脑动脉血流减少或中断，进而发生局限性或广泛性脑水肿，T2 FLAIR、T2WI可呈高信号。结果中，31例患者T2 FLAIR、T2WI均呈片状高信号，而入院时T2 FLAIR、T2WI无明显异常，24h后复查出现明显高信号，这是因为T2 FLAIR、T2WI表现的是组织形态学变化，多晚于组织功能性变化，故而多数超急性期脑梗死T2 FLAIR、T2WI常无法显示，当其进入慢性期时，有众多细胞液化坏死与软化灶形成，T2 FLAIR、T2WI呈高信号[13]。而短暂性脑缺血发作为突发性、可逆性神经功能障碍，一般在短时间内可完全恢复，通常不会引起组织形态学改变，故而患者T2 FLAIR、T2WI未见异常。本次研究还将MRI与TCD检查结果进行比较，显示MRI检查异常率84.00%高于TCD检查的72.00%(P＜0.05)，表明MRI对后循环缺血性眩晕检出率更高。

综上所述，后循环缺血性眩晕的MRI影像学表现具有特征性，MRI-DWI对后循环缺血性眩晕诊断价值较高，可将其作为超早期梗死病灶诊断重要方法。但本次研究还存在以下不足：(1)仅分析了MRI T1WI、T2WI、FLAIR和DWI表现和诊断结果，未对其在疗效评估中的价值进行研究；(2)仅比较了单纯MRI与TCD检查结果，未对其他影像学检查方法或MRI联合其他影像学方法诊断后循环缺血性眩晕进行探讨。因此，在后续研究中，还需扩大样本量并针对上述不足进行研讨。