自发性左主干夹层心脏骤停救治成功1 例

李稳磊 林忠伟

广东药科大学第一附属医院心内科（广州510080）

患者女，42 岁，因“晕厥1 次”入院。该患者于2012年6月29日晚间饱餐后出现胸前区疼痛，伴有紧缩感，自行服用“救心丸”后，症状稍有好转，于步行至卧室途中昏倒在地，伴意识丧失，无四肢抽搐及口吐白沫，症状持续8 min 自行清醒。家人拨打“120”，我院医护人员到患者家中时，无法测量到患者血压，心率50 次/min，迅速予以升压、提高心率等对症处理后，患者血压、心率有回升，后收住入我院心内科。入院查体：体温36.3 ℃，脉搏70 次/min，血压100/54 mmHg，呼吸18 次/min，患者神志清楚，自主体位，颈软，颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及明显干、湿啰音，心界不大，心率70 次/min，心律整齐，未闻及明显杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。患者既往有“甲状腺机能亢进症”行碘131 治疗后出现甲状腺机能减退症，曾口服“甲状腺素片”治疗，近期未监测甲状腺功能。有“高脂血症”史，未治疗。无糖尿病、冠心病、高血压史。

入院后辅助检查：心电图示“窦性心律，未见明显ST-T 改变”。血常规：白细胞及中性粒细胞正常，血红蛋白92 g/L。生化：肝、肾功能正常，肌钙蛋白阴性，乳酸脱氢酶464 U/L，其余心肌酶正常。风湿3 项（CRP、ASO、RF）无异常。甲功示：TSH 52.02 uIU/mL，FT3 0.432 pmol/L，FT4 2.17 pmol/L，BNP 88.64 pg/mL。血脂：总胆固醇9.80 mmol/L，甘油三酯0.81 mmol/L，高密度脂蛋白1.67 mmol/L，极低密度脂蛋白0.37 mmol/L。电解质：钾3.09 mmol/L，经补钾于2012年6月30日复查钾升高至4.04 mmol/L。心室晚电位阴性。

入院后诊治经过：入院诊断“晕厥查因”，予以改善循环、护胃、维持水电解质平衡、持续心电监测等处理，患者无再发胸闷、胸痛及意识丧失等症状，直至2012年7月4日早晨7 时34 分左右患者无诱因再次诉胸痛伴胸闷、气促，后神志不清。动态心电图记录监测示（入院后再发胸痛至心脏骤停前动态心电图监测改变见图1）：于2012年7月4日7 时34 分出现下壁、前壁ST 段压低（图1A），7 时41 分出现高侧壁、下壁前侧壁ST 段抬高，室性早搏（图1B），7 时42 分ST 段进一步抬高，出现室早二联律，反复出现室性心动过速（图1C），7 时47 分至7 时51 分出现加速的室性逸搏心律，7 时51 分起出现心房扑动2：1 传导，持续数秒后出现交界性逸搏。后患者心电监护示呈一直线，患者心脏骤停，立刻予以胸外按压，同时体外除颤（图1D）及临时心脏起搏，经抢救后患者恢复窦性心律（图1E），血压、心率有回升，神志再次逐渐恢复，抢救成功。抢救成功后行床旁心脏彩超示：EF 74%，FS 43%，二尖瓣关闭不全（Ⅰ级），主动脉瓣关闭不全（Ⅰ级），连续动态复查心肌酶及肌钙蛋白均无明显阳性。患者生命体征稳定后于2012年7月5日行冠状动脉造影示“左主干夹层，左前降支、左回旋支、右冠状动脉未见明显狭窄”。予左主干植入支架1 枚，造影结果见图2，手术过程顺利，复查造影见夹层完全消失，术后予以抗凝、抗血小板聚集、调脂等处理，继续心电监护生命体征。2012年7月11日复查心脏彩超示：EF 69%，FS 39%，二尖瓣关闭不全（Ⅰ级），主动脉瓣关闭不全（Ⅰ级）。患者术后生命体征稳定，无再发胸闷、胸痛，未再出现意识障碍，于2012年7月17日出院。出院后患者坚持服用“波立维片、拜阿司匹林片”抗血小板聚集、他汀类调脂等药物。电话随访患者，7年来再无复发胸闷、胸痛、晕厥等不适，曾复查动态心电图未见恶性室性心律失常发作，监测心率血压稳定，心脏彩超示心脏不大，心功能稳定。

讨论自发性冠状动脉夹层（spontaneous coronary artery dissection，SCAD）是一种发病率低但病死率高的冠状动脉疾病，主要表现为冠状动脉内膜自发撕裂或冠状动脉壁内出血造成血管夹层，进而影响或阻断冠状动脉血流。

SCAD 的病因及发病机制复杂，目前认为女性的妊娠和围产期是SCAD 的高危因素，通常认为与该期女性体内性激素水平的变化有关。动脉粥样硬化是非围产期SCAD 的主要原因，主要由于动脉粥样硬化斑块的滋养血管密度增加，容易导致出血或斑块破裂，引起血管夹层。结缔组织病、免疫性疾病或自身炎症反应性疾病跟SCAD 亦关系密切。另外，剧烈运动、滥用可卡因、大量吸烟、口服避孕药、急性血压升高、胸部外伤也可能导致SCAD。

图1 患者发作胸痛至心脏骤停，电除颤及复苏成功心电图演变Fig.1 The changes of ECG during attack of chest pain to cardiac arrest，defibrillation and successful cardiopulmonary resuscitation

图2 冠状动脉造影及介入治疗图像Fig.2 Coronary angiography and interventional therapy

本例患者长期有甲状腺机能低下和严重高脂血症史，入院时总胆固醇9.80 mmol/L，结合年龄及入院查血脂结果，并排除自身免疫疾病，考虑其病因为动脉粥样硬化。SCAD 根据其血管夹层影响血流和造成心肌缺血程度以及累及冠状动脉数量，可以出现心肌酶升高和不同程度的急性冠脉综合征临床表现，如：心律失常、心绞痛、心肌梗死、休克和猝死等。症状可以表现为胸痛、心悸、晕厥、呼吸困难、发汗、恶心等。本例患者入院前及住院时各出现1 次晕厥，住院晕厥时心电图示室速、室颤及心脏骤停等恶性心律失常，考虑患者晕厥发作及心脏骤停与SCAD 相关。考虑患者为心脏骤停幸存者，建议行埋藏式心脏除颤起搏器（ICD）植入术，但患者不同意该治疗，故未予植入ICD。

据有关文献报道女性SCAD 患者多发于左前降支，男性相对多发于右冠状动脉。总体上单纯前降支最常见，约60%～75%，左主干的发生率约为12%，多支血管病变约23%。本例患者发病部位即为左主干，所占比例较少。目前SCAD 的诊断主要依靠冠状动脉造影，血管内超声、光学相干断层显像有助于协助确诊。

本例患者行冠脉造影示“左主干开口处夹层”，余血管未见明显狭窄，故左主干夹层诊断明确。血管内超声检查能清晰地显示血管横断面图像，对夹层的定位、真假腔的鉴别以及夹层程度的判断具有一定的优势。光学相干断层扫描对于血管内膜显影更加清晰，能够精确显示内膜撕裂的部位、明确夹层起始及入口、内膜的厚度，测量夹层的长度以及真假腔的范围，了解分支从真腔中出发的情况，还能了解支架植入后是否完全封闭夹层入口，支架是否贴壁，以及残余血肿的情况。因患者住院时我院暂无血管内超声仪器等设备，故无此操作诊疗。

对于SCAD 的治疗策略，目前因缺少大规模的随机对照研究，现仍未统一，其治疗手段包括药物治疗，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）。具体根据患者的临床症状及冠脉血流动力学状况、夹层累及冠脉的位置及数量等个体化制定。现较广泛接受的观点是对于临床无明显症状、血流动力学稳定、夹层位于血管远端（血管直径＜2.5 mm）的SCAD患者，采用药物保守治疗一般可获得较理想的临床效果。目前对于药物保守治疗包括如下几类：β受体阻滞剂、抗血小板治疗、抗凝及溶栓治疗、调脂治疗、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。对于具有明显的临床症状、冠状动脉血流受影响、夹层位于血管近中段的SCAD 患者，尤其是SCAD 致急性心肌梗死患者，PCI 或CABG 是主要治疗方法。有报道示对于持续存在心肌缺血症状或心电图变化，血管条件允许支架置入的患者，即血管直径≥2.5 mm 的近中段冠状动脉夹层，置入支架是首选治疗方法。SCAD 累及左主干或存在多支血管夹层导致大面积心肌梗死或缺血，特别是当无法置入支架或PCI 失败时，伴发血流动力学不稳定者，应紧急行CABG 治疗。本例患者为中年人，夹层位于左主干，血管条件可，已并发恶性心律失常致晕厥及出现过心脏骤停，符合支架植入覆盖夹层，故采取支架植入策略，手术操作过程中细致小心，避免导丝进入夹层，且选用了较长支架，覆盖超出了夹层血肿两端，术后造影显示支架位置良好，术后患者恢复佳，出院后坚持服用抗血小板聚集、调脂药物，但因患者自身原因未能复查冠脉造影或冠脉CTA 了解左主干及支架情况，但患者随访至今未再发胸痛、晕厥等不适。既往对SCAD 是否进行PCI 术存在争议，但临床上仍采用支架植入方式处理症状不稳定、血流动力学不稳定、心电学不稳定或左主干夹层的SCAD 患者。目前，多数认为PCI 对SCAD治疗的有效性，但术中把握一些要点可增加成功率及减少相关并发症：（1）首选股动脉途径，与桡动脉相比可减少医源性夹层；（2）选择较长支架，至少覆盖超出夹层两端5～10 mm，可避免支架压迫时导致壁内血肿延展；（3）长病变按夹层远端-近端-中间顺序处理；（4）条件许可可优选生物可降解支架，因为吸收后可有效避免血肿吸收后支架贴壁不良，减少支架内血栓风险；（5）PCI 前后使用IVUS、OCT 等辅助。SCAD 治疗后复发率高，且复发性心肌梗死或其他主要心血管不良结局更是显著增加，据美国梅奥临床医学中心的数据显示相关比例到达47.4%。本例患者7年来再无出现胸痛、晕厥等不良心血管事件，可能有以下特点：（1）患者较年轻，无高血压、糖尿病等基础病史，整体冠状动脉硬化程度不重；（2）术者术中操作细致，支架贴壁良好；（3）术后坚持长期随诊服用抗血小板聚集、调脂药物。现有关SCAD 的病因与发病机制、病理生理改变以及治疗和预后管理多是基于临床病例报道，此案例随访时间较长，一定程度上丰富了对SCAD 的临床认识，也为自发性左主干夹层的治疗决策提供了一些经验。希望随着更多临床数据及经验的积累能早期对SCAD 的诊断和治疗提供帮助，同时也期待有前瞻性大样本临床研究进一步评价和优化SCAD 临床管理策略。