161例胸椎骨赘相关性肺异常改变的CT特征分析

雷永霞，曾庆思，陈润华，郑泽桐，石港安，张燕婷，胡佳萍，邓宇

脊柱退行性变多见于50岁以上的成人，是指包括椎间盘和骨性结构等一系列的退行性变化，是机体对生理性轴向负荷的一种慢性反应。胸椎退行性病变临床上也较常见，典型的表现为椎体骨质增生及骨赘形成，且多发生于胸椎的右侧[1]。临床工作中，部分患者因体检或其它原因行胸部CT时，可偶然发现胸椎骨赘及骨赘旁肺实质内出现线状、网状阴影或磨玻璃改变影等异常改变，常将其诊断为肺部炎症或间质纤维化而建议治疗后复查，实际上，患者并无咳嗽、咳痰、气促等临床症状。因此，本文回顾性分析本院2014-2015年所有健康个体胸部CT体检的影像资料，总结分析胸椎骨质增生并骨赘形成及与邻近肺组织异常改变的关系，以及肺异常改变的随访变化，旨在提高对胸椎骨赘相关性肺部异常改变的认识。

材料与方法

1.临床资料

回顾性调阅2014年1月-2015年12月本院影像学数据库，纳入标准为无临床症状并行胸部CT体检的健康人群，排除标准为CT显示肺部有呼吸伪影、两下肺坠积效应、肺炎、肺结核、支气管扩张、肿块等病例，最后纳入2145例，其中男1115例，女1030例，年龄15～92岁，平均年龄(49.25±10.43)岁，年龄>50岁864例，年龄≤50岁1281例。

2.检查方法

所有病例均行胸部CT平扫，采用Siemens Somatom Definition AS+ 128层螺旋CT或Toshiba Aquilion 16层螺旋CT。仰卧位在深吸气后屏气状态下自头向足侧扫描，扫描范围包括肺尖至肋膈角下缘。扫描条件为管电压120 kVp，管电流采用毫安自动调制技术(90～250 mAs)，准直为0.75～2.0 mm，螺距0.8～1.0，重建层厚2 mm，层间距2 mm，矩阵512×512，视野400 mm，所有图像采用骨算法及标准重建算法重建后传至医院图像归档及通信系统(picture archiving and communication system，PACS)。

3.图像分析

由5位放射学专业医学生在PACS工作站(Neuosoft PACS/RIS 5.5，东软，中国沈阳)上调阅CT图像，判读有无胸椎骨赘旁肺部异常改变，如有则记录肺部异常改变的部位、形态、大小及骨赘出现的部位、数目、最大骨赘的椎体及厚度。最大骨赘厚度的测量方法为首先勾勒出椎体的边缘，然后自最大骨赘最凸点向椎体边缘引一垂直线(图1)。再次随访体检的病例记录肺部异常改变的随访变化。最后结果由从事5年以上胸部影像诊断的医生审核。

4.统计学分析

所有统计学分析应用SPSS软件(version 20.0，IBM，美国)，运用卡方检验对肺部异常改变发生率在男性组与女性组、≤50组与>50岁组之间进行两两比较；运用Pearson相关分析对骨赘相关性肺部异常改变的患者年龄、病变范围和骨赘的个数、最大骨赘的厚度进行相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

1.骨赘相关性肺部异常改变的发生率

2145例体检者中，检出胸椎骨赘引起肺部异常改变161例，平均年龄为(58.34±10.76)岁，发生率为7.51%(161/2145)，其中男性发生率为7.44%(83/1115)，女性发生率7.57%(78/1030)，两组间差异无统计学意义(P=0.935)。年龄>50岁发生率14.24%(123/864)，年龄≤50岁发生率2.97%(38/1281)，两组间差异有统计学意义(P=0.000,表1)。

表1 骨赘相关性肺异常改变在不同性别及年龄的发生率比较 (例)

2.骨赘相关性肺部异常改变的CT表现

161例肺部异常改变均位于右下肺，表现为胸椎骨赘旁胸膜下区肺的线状影、网格状影、小片状磨玻璃改变影或混合密度影，其中61例表现小片状磨玻璃密度影(图2)，18例表现为网格状(图3)，23例表现为线状影(图4)，59例表现为混合密度影(图1、5)，4例伴有轻度支气管扩张。肺部阴影水平范围平均为(17.65±7.75) mm(4.73～53.12 mm)，垂直范围平均为(41.98±29.37) mm(4.00～140.00 mm)。161例中有17例影像学报告诊断为右下肺慢性炎症/纤维灶，1例报告为间质性炎症。

3.骨赘相关性肺部异常改变与胸椎骨赘个数及厚度的相关性

图1 男，72岁，胸8椎体骨赘旁线状影(白箭)及磨玻璃影(黑箭表示胸椎骨赘最大厚度的测量方法)。图2 男，67岁。a)胸7椎体骨赘旁磨玻璃密度影(箭)；b)冠状面图像示胸7、8椎体骨赘旁磨玻璃密度影(箭)。图3 女，75岁，胸10椎体骨赘旁网状影(箭)。 图4 女，67岁，胸9椎体骨赘旁线状影(箭)。 图5 男，77岁。a)胸椎骨赘旁网状阴影及磨玻璃改变影(箭)，其内见支气管轻度扩张；b)34个月后CT复查，骨赘旁肺部阴影明显吸收(箭)。

图6 胸椎骨赘的分布情况。

161例中，仅6例(6/161，3.73%)出现单个胸椎骨赘，155例出现多个胸椎骨赘(155/161，96.27%)；骨赘发生在T1的有4例，发生在T2的有11例，发生在T3的有30例，发生在T4的有49例，发生在T5的有63例，发生在T6的有85例，发生在T7的有104例，发生在T8的有128例，发生在T9的有134例，发生在T10的有116例，发生在T11的有70例，发生在T12的有32例。但是，肺部异常改变垂直范围与发生骨赘椎体的数目并无相关性(r=0.069，P=0.383)。

161例中，最大骨赘位于T4者3例，T5者2例，T6者7例，T7者13例，T8者33例，T9者55例，T10者33例，T11者14例，T12者1例(图6)。骨赘最大厚度平均为(8.14±3.16) mm (2.00～16.84 mm)，肺部异常区水平范围及垂直范围与骨赘的最大厚度均有相关性(r=0.319、0.169，P=0.000、0.032，图7)。

4.骨赘相关性肺部异常改变的随访变化

60例为单次体检，101例行多次体检，多次检查间隔平均为(32.93±9.78)月(11.31～50.66月)。在101例随访观察中，56例肺部异常改变无变化；45例肺部阴影发生改变，其中9例由磨玻璃密度影变线状或网状影，5例由网状影变线状影，12例磨玻璃密度影减少，19例磨玻璃密度影增多。

图7 骨赘最大厚度与肺部阴影左右径散点图。 图8 骨赘最大厚度与肺部阴影上下径散点图。

讨 论

胸椎骨质增生是脊柱退行性变最常见的表现，多发生于50岁以上，其典型表现为骨赘，即椎体前外侧发出的骨刺，产生机制为椎间盘纤维环放射状退变，椎体活动度增加及对Sharpey’s纤维的牵张加大，从而刺激了骨质增生[1]。本组合并肺部异常改变的胸椎骨赘病例中有96%为多个胸椎骨赘，且骨赘高发水平为下位胸椎(T7～T10)，与文献大致相符[2]，这是因为下位胸椎和上位胸椎比较，其活动度更大所致。此外，本组T9水平的骨赘发生比例最高(134/161，83.23%)，最大骨赘也最多见于该胸椎水平。

本组2145例体检个体中有161例出现胸椎骨赘及相邻肺部异常改变影，发生率约7.51%，且以50岁以上人群发生率更高(14.24%)，而患者均无症状，说明胸椎骨质增生是机体的正常生理性老化过程，邻近的胸膜下区肺部异常改变可能是继发的肺组织退变。本研究显示男女性发生率无明显差异，与国内的研究结果一致[3]，但国外的研究发现男性比女性更为多见[2]，笔者认为可能是样本量差异所致。

之前的研究[2-3]及本研究均显示胸椎骨赘仅见于右侧，这可能与降主动脉走行于左侧导致该侧椎体活动度小于右侧，同时动脉搏动抑制了骨质增生有关[4]。因此，有学者[5]对62例右位降主动脉的患者胸部CT进行观察，探讨降主动脉行程变化对胸椎骨赘的影响，结果发现25例胸椎骨赘中有23例发生于椎体左侧，仅2例为两侧同时发生，其中10例也合并了骨赘旁肺异常改变，这一结果也印证了降主动脉是决定胸椎骨赘发生位置的主要因素。

胸椎骨赘旁的胸膜下区肺异常改变为线状、网状阴影、磨玻璃影或混合阴影。有学者对5例胸椎增生引起的肺部异常改变的病例进行尸检，显示骨赘对应的胸膜下区肺泡腔萎陷，萎陷区胶原纤维明显增生，弹性纤维轻度增生，提示肺纤维化改变。骨赘的机械性压迫是导致这些肺异常改变的主要机制，其继发的循环异常和通气障碍也可进一步促进病灶的形成[6]。但脊柱退变进程中炎性介质的释放是否会致相邻肺部炎症反应还有待于进一步的研究证实。尽管网状影、线状影的病理基础是肺泡间隔胶原纤维和弹性纤维增生，但CT所见的磨玻璃影可能与胸膜下肺泡萎陷相关，而部分线状影也可能是骨赘压迫导致的局灶性肺不张，此外，本研究随访发现部分病灶可减少或变化，所以笔者认为，这些肺部改变并非均为不可逆性的纤维化病灶。Otake等[6]报道肺部异常阴影以网状影、线状影多见，任华等[3]报道以线状影最常见。实际上，笔者发现肺部异常改变并非以单一的形式存在，线状或网状影往往合并磨玻璃影，本组有59例为这种表现，甚至可伴有局部支气管轻度扩张。

尽管之前研究表明骨赘的厚度是决定相邻肺组织出现异常改变的主要因素[2-3,6]，但肺异常改变的范围与胸椎骨赘的数目和严重程度是否相关尚未见相应报道。而本研究结果显示，胸椎骨赘的数目与肺部异常阴影的垂直范围无相关性，但骨赘的最大厚度与肺部阴影的水平、垂直范围均有正相关。因此，骨赘严重程度决定了邻近肺组织异常改变的范围。

和之前的研究比较[3]，本组的随访病例最多，随访时间最长。实际上，大部分患者的肺部异常无变化(56/101，55.44%)，45例肺部阴影随访期发生改变，但无明显规律性，其中9例由磨玻璃改变影变线状或网状影，5例由网状影变线状影，12例磨玻璃影减少，19例磨玻璃影增多。胸椎骨赘引起的异常肺部阴影是一个慢性变化的过程，早期有可能仅表现为磨玻璃样的密度增高影，反复骨赘刺激的过程中，肺部阴影可发生变化，可从磨玻璃影变成线状或网状，亦可在线状或网状的基础上再出现磨玻璃影。

在临床工作中，胸椎骨赘相关性肺异常改变需与肺炎、间质性肺炎及坠积效应鉴别。肺炎患者多有发热、咳嗽、咳痰等临床症状，且多表现为肺段或亚肺段分布的实变影。间质性肺炎通常不局限性于胸椎骨赘旁，多表现为两下肺胸膜下对称分布的肺部阴影，随访病变可逐步增多、进展[7]。坠积性效应多发生于双肺下垂部位的胸膜下区，表现为斑片状磨玻璃影，俯卧位扫描阴影消失[3]。

总之，胸椎增生骨赘的机械压迫可导致邻近肺组织出现磨玻璃影、线状影及网状影等异常改变，增生骨赘厚度越大肺部异常改变的范围越大，大部分病灶可稳定无变化，部分随访期可发生改变。影像工作者应识别胸椎骨赘相伴随的肺异常阴影，在影像诊断报告中可提及该改变，避免诊断为肺炎或肺间质性纤维化而导致不必要的治疗或过度检查，减轻患者医疗负担。