拜阿司匹林联合氯吡格雷维持治疗急性脑梗死的临床研究

郑小鲁

【摘 要】 目的：研究在急性脑梗死患者中应用拜阿司匹林联合氯吡格雷维持治疗的作用。方法：76例急性脑梗死患者以完全随机化法分为对照组和联合组，每组38例，两组分别在基础治疗的同时应用拜阿司匹林及拜阿司匹林联合氯吡格雷维持治疗。对比两组治疗前后的血小板活化功能功能、神经功能变化，并比较两组的治疗效果。结果：治疗后两组的血P选择素（CD62P）、溶酶体颗粒膜糖蛋白（CD63）水平、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分均降低（P<0.05），联合组低于对照组（P<0.05）;联合组的治疗有效率高于对照组（P<0.05）。结论：在急性脑梗死患者中应用拜阿司匹林联合氯吡格雷维持治疗，可更好的抑制血小板的活化，促进神经功能的恢复，提高治疗效果。

【关键词】 急性脑梗死;拜阿司匹林;氯吡格雷维

【中图分类号】 R691.4    【文献标志码】A    【文章编号】1005-0019（2019）19-092-02  急性脑梗死是急性脑组织血液循环障碍引起的脑组织缺血、缺氧坏死性疾病，可导致不同程度的神经功能障碍，对患者的工作生活及家庭都带来了严重的影响[1]。血小板的活化、聚集是本病的主要病理生理变化，因此抗血小板的活化是治疗本病的关键。拜阿司匹林与氯吡格雷维均是临床常用的抗血小板药物，但二者的作用机制有所差异。本研究中主要分析对急性脑梗死患者应用拜阿司匹林联合氯吡格雷维持治疗的临床作用，报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料 自医院2018年2月-2019年2月收治的患者中选取急性脑梗死患者76例，以完全随机化法分为对照组和联合组各38例。联合组男22例，女16例，年龄42-85岁，平均（65.0±8.5）岁，发病至入院时间3-48h，平均（24.6±10.5）h;对照组男20例，女18例，年龄42-84岁，平均（65.0±9.0）岁，发病至入院时间3-47h，平均（24.0±10.3）h。两组基础资料比较无显著的统计学差异（P>0.05）。

1.2 方法 两组患者均及时实施扩张血管、神经营养、吸氧、补液等基础治疗，并以拜阿司匹林（拜耳医药保健有限公司，国药准字J20130078），口服100ng/次，1次/d。

联合组在以上基础上应用氯吡格雷（杭州赛诺菲制药有限公司，国药准字国药准字J20180029）口服75mg/次，1次/d。

连续均连续用药2周。

1.3 观察指标

1.3.1 对比血小板活化功能及神经功能。于治疗前后分别抽取患者的空腹外周静脉血3mL，以BD FACSCalibur流式细胞仪检测P选择素（CD62P）、溶酶体颗粒膜糖蛋白（CD63）水平;以美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分评价治疗前后的神经功能，最低分0分，最高分42分，分数越高为神经缺损越严重。

1.3.2 对比治疗效果。显效：NIHSS评分减少≥70%，有效：NIHSS评分减少≥30%且<70%;无效：NIHSS评分减少<30%，治疗有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.4 统计学分析 以SPSS24.0软件分析数据，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以（%）表示，采用检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血小板活化功能及神经功能比较 治疗前两组的CD62P、CD63、NHISS评分差异无统计学意义（P>0.05），治疗后的评分均下降（P<0.05），联合组均低于对照组（P<0.05），见表1。

2.2 治疗效果比较 联合组中治疗显效20例、 有效17例、无效1例，治疗有效率为97.37%，对照组中治疗显效、有效、无效分别为13例、19例、6例，其治疗有效率为84.21%，联合组的治疗有效率高于对照组（x2=3.934，P=0.047）。

3 讨论

急性脑梗死的发病机制比较复杂，血小板活化导致的血小板聚集是其主要病理表现。CD62P、CD63均属于血小板活化标志物，CD62P是存在于血小板、血管内皮细胞膜上的糖蛋白，其主要功能是介导血管内皮及血小板的粘附;CD63随着血小板的激活而与血小板质膜结合，大量存在于活化的血小板表面，二者水平的升高可促进血小板的粘附与聚集，加重脑组织缺血、缺氧程度，因此通过有效的措施降低CD62P、CD63水平，对于改善患者的预后有重要意义[2]。

本研究结果显示治疗后两组的CD62P、CD63、NHISS评分均下降，且联合组均低于对照组，证实在急性脑梗死患者中应用拜阿司匹林联合氯吡格雷维持治治疗，可有效的抑制血小板的活化，促进神经功能的恢复;联合组的治疗有效率高于对照组，提示拜阿司匹林联合氯吡格雷维持治疗可提高治疗效果。拜阿司匹林是指南中推荐抗血小板药物，可抑制花生四烯酸转化为血栓素A2，抑制血小板的激活和血管收缩，并有抗氧和抗自由基的作用[3]。氯吡格雷是血小板抑制劑，其抗血小板机制是抑制血小板表面ADP受体的表达，阻止ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，抑制血小板的聚集[4]。拜阿司匹林与氯吡格雷联合应用，通过不同的作用机制可发挥协同抑制血小板活化和聚集的作用，更好的降低CD62P、CD63水平，改善局部血液循环，增加脑组织的供血、供氧，从而更利于神经功能的恢复，提高治疗效果。

综上，拜阿司匹林联合氯吡格雷维持治疗急性脑梗死，不仅可更好的抑制血小板的活化、改善神经功能，还可提高治疗效果。

参考文献

[1] 亓慧敏. 氯吡格雷联合阿司匹林治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的研究[J]. 河北医学， 2017， 23（3）：374-377.

[2] 郭爱红， 王丙聚， 韩晓芳. 阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死并脑微出血的临床疗效[J]. 实用心脑肺血管病杂志， 2017， 25（5）：109-111.

[3] 王根强， 龙登毅， 贝宁，等. 瑞舒伐他汀钙胶囊联合阿司匹林肠溶片和氯吡格雷片治疗老年急性脑梗死的临床研究[J]. 中国临床药理学杂志， 2018， 34（15）：21-23， 27.

[4] 李爽， 陈娟， 刘科. 阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者炎症因子、凝血功能及血小板活化的影响研究[J]. 海南医学院学报， 2018， 24（7）：76-79.