阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者疗效与炎症因子的影响

杨增刚

【摘要】 目的 探讨阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者疗效与炎症因子的影响。方法 96例急性脑梗死患者， 随机分为研究组与对照组， 各48例。在常规治疗的基础上， 对照组应用常规剂量阿托他汀钙片治疗， 研究组应用强化剂量阿托伐他汀治疗。对比两组疗效。结果 研究组总有效率93.75%高于对照组79.17%（χ2=4.360， P<0.05）。研究组治疗后白细胞介素-10（IL-10）高于对照组， 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与超敏C反应蛋白（hs-CRP）低于对照组（P<0.05）。结论 阿托伐他汀强化降脂在急性脑梗死患者中应用效果显著， 可以有效抑制炎性因子， 促使神经功能恢复， 适于临床推广。

【关键词】 阿托伐他汀；降脂；急性脑梗死；炎症因子

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.30.111

阿托伐他汀属于临床常见的降脂类药物， 现已在急性脑梗死的治疗中发挥出重要的作用。然而， 有研究发现， 不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者的治疗效果及炎症因子的影响有所不同[1]。为了进一步完善临床治疗方案， 本院于2014年5月～2016年5月对48例急性脑梗死患者应用了阿托伐他汀强化降脂治疗， 并与常规剂量阿托伐他汀降脂治疗组进行对比， 现将结果报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 择取2014年5月～2016年5月本院收治的急性脑梗死患者96例。纳入标准：通过核磁共振成像（MRI）及CT等影像学检查证实；起病时间<24 h；患者家属对本次治疗方案与研究内容知情， 已签署同意书。排除标准：合并其他严重脏器疾病或恶性肿瘤；合并内分泌、免疫系统及感染性疾病；治疗前8周应用过其他降脂药物或他汀类药物治疗；有脑梗死病史。以随机数字表将96例急性脑梗死患者分为研究组与对照组， 各48例。研究组：男28例， 女20例；年龄55～78岁， 平均年龄（68.5±7.5）岁；发病时间2～23 h， 平均发病时间（10.6±4.2）h。对照组：男27例， 女21例；年龄55～78岁， 平均年龄（68.7±7.6）岁；发病时间2～23 h， 平均发病时间（10.8±4.3）h。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 两组均采取抗血小板集聚、降颅内压、保护神经、营养脑细胞、纠正高血糖及高血压等常规治疗方式。在此基础上， 对照组应用常规剂量阿托伐他汀钙片（辉瑞制药有限公司， 国药准字H20051408）治疗， 口服， 1次/d， 20 mg/次；研究组应用强化剂量阿托伐他汀治疗， 口服， 1次/d， 40 mg/次。两组1个疗程均为7周。治疗期间不应用其他抗炎或降血脂药物， 注意生活规律， 以清淡饮食为主。

1. 3 观察指标及疗效判定标准 ①参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[2]与神经功能缺损评分（NIHSS） [3]， 比较两组患者的临床疗效。痊愈：NIHSS评分降低率>90%；显效：NIHSS评分降低率45%～90%；有效：NIHSS评分降低率18%～44%；无效：NIHSS评分降低率<18%。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。②通过免疫透射比浊法对比两组患者治疗前后血清炎症因子的变化， 包括：IL-10、TNF-α、hs-CRP。

1. 4 统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者临床疗效对比 研究组痊愈5例， 显效20例， 有效20例， 无效3例， 总有效率为93.75%；对照组痊愈2例， 显效18例， 有效18例， 无效10例， 总有效率为79.17%；研究组总有效率高于对照组（χ2=4.360， P<0.05）。

2. 2 两组患者治疗前后血清炎症因子对比 研究组治疗前IL-10（17.5±4.2）ng/L、TNF-α（112.5±28.6）pg/L、hs-CRP （12.2±2.3）mg/L；对照组治疗前IL-10（17.8±3.8）ng/L、TNF-α（113.4±27.3）pg/L、hs-CRP（12.3±2.2）mg/L；两组治疗前IL-10、TNF-α、hs-CRP水平对比差异无统计学意义（t=0.367、0.158、0.218， P>0.05）。研究组治疗后IL-10（31.4±4.3）ng/L、TNF-α（75.5±12.6）pg/L、hs-CRP（5.3±2.2）mg/L；对照组治疗后IL-10（22.4±3.5）ng/L、TNF-α（92.4±12.3）pg/L、hs-CRP（7.4±2.3）mg/L；研究组治疗后IL-10高于对照组（t=11.246， P<0.05）， TNF-α与hs-CRP低于对照组（t=6.650、4.571， P<0.05）。

3 讨论

急性脑梗死属于临床常见的急重症之一， 是指脑供血突然中断所致的脑组织坏死， 严重危害了人们的生命安全。临床发现， 动脉粥样硬化（AS）是诱发急性脑梗死的主要病因， 其发病机制是患者在AS的基础上， 易损斑块突发性破损， 其中炎性介质在疾病进展与发病中具有积极的作用[4]。同时， 有学者指出， 抗炎因子与促炎因子比例失衡也是诱发急性脑梗死及影响疾病进展的重要原因[5]。TNF-α是由T淋巴细胞与单核巨噬细胞分泌的促炎因子， 在脑梗死炎性损伤中具有重要的作用；hs-CRP属于急性炎症性蛋白， 可以通过激活补体、促使炎性因子分泌等多种途径来参与病变过程；IL-10属于抗炎症因子， 可间接或直接抑制炎性因子生成， 具有脑保护效果。

他汀类药物属于急性脑梗死患者常用治疗药物， 不仅可以降脂， 同时还能够改善内皮功能， 抑制炎性因子， 强化易损斑块的稳定性。然而， 有学者发现， 急性脑梗死患者采取常规剂量他汀类药物治疗收效不够理想， 且无法有效抑制炎性因子[6]。为了进一步完善临床治疗方案， 本院于2014年5月～

2016年5月对48例急性脑梗死患者应用了阿托伐他汀强化降脂治疗， 收效显著。本文结果发现， 研究组总有效率93.75%高于对照组79.17%（P<0.05）。可见， 阿托伐他汀强化降脂可以有效提高急性脑梗死患者的疗效， 提高神经功能。同时， 研究组治疗后IL-10高于对照组（P<0.05）， TNF-α与hs-CRP低于对照组（P<0.05）。提示， 相较于常规剂量， 阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清炎症因子的抑制效果更佳， 有效缓解了疾病的进展。

总之， 阿托伐他汀强化降脂在急性脑梗死患者中应用效果显著， 可以有效抑制炎性因子， 促使神经功能恢复， 适于临床推广。

参考文献

[1] 胡宁， 陈振宇， 林莉.强化降脂对急性脑梗死患者血清NSE和hs-CRP的影响.中国现代医生， 2016， 54（8）：1-3.

[2] 中华医学会神经病学分会脑血管病学组， 急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南.中华神经科杂志， 2010， 43（2）：146-153.

[3] 常伟东. 阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清CRP和IL-6水平的影响. 中国现代药物应用， 2016， 10（15）：100-101.

[4] 李萌， 何勇， 肖飞.不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者对血清炎症因子的影响.海南医学院学报， 2014， 18（1）：54-56.

[5] 李国兴.强化降脂治疗对脑梗塞患者颈动脉粥样斑块厚度和稳定性的影响.牡丹江医学院学报， 2014， 28（4）：52-54.

[6] 王卫强， 罗利飞.强化降脂对缺血性脑卒中患者血清白介素-6、8和10水平的影响及疗效观察.中国现代医生， 2015， 53（2）：76-78.

[收稿日期：2016-09-21]