老年患者慢性腹泻致严重低钾血症合并横纹肌溶解症1例

何珂 刘玲 卞荣蓉 陆西宛 朱丽华

[摘要] 低钾血症病因复杂，临床表现多样化，是临床上较为常见的电解质紊乱，而其并发的横纹肌溶解症的诊断极易被延误或漏诊，从而影响其预后。本文报道了无锡市中医医院收治的1例慢性腹泻所致的严重低钾血症合并横纹肌溶解症的老年患者，血钾最低为1.45 mmol/L，合并血清肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。予补钾、补液水化、利尿、抗氧化、稳定细胞膜等治疗，共补充氯化钾72 g，患者血钾恢复正常，CK、CK-MB水平逐步稳定。本文旨在分析总结病例资料，为指导低钾血症合并横纹肌溶解症的诊断和治疗提供借鉴。

[关键词] 低钾血症;横纹肌溶解;腹泻

[中图分类号] R589.4          [文献标识码] A          [文章编号] 1673-7210（2019）08（c）-0166-03

[Abstract] The etiology of hypokalaemia is a common clinical electrolyte disorder， which is complex and the clinical manifestations are diverse. The complication of rhabdomyolysis is prone to delayed diagnosis or missed diagnosis， thus affecting the prognosis. This paper reported a case of severe hypokalemia combined with rhabdomyolysis caused by chronic diarrhea in an elderly patient in Wuxi Hospital of Traditional Chinese Medicine， whose minimum potassium at 1.45 mmol/L， and rised levels of serum creatine kinase （CK）， creatine kinase MB （CK-MB）. After complementing potassium， hydration， diuresis， antioxidation and stabilizing cell membrane， a total of 72 g potassium chloride was supplied， then potassium returned to normal， and levels of CK， CK-MB gradually returned to stable. The purpose of this paper is to summarize the experiences of this kind of disease and give a guidance for diagnose and treatment in hypokalemia combined with rhabdomyolysis.

[Key words] Hypokalemia; Rhabdomyolysis; Diarrhea

低钾血症是临床较为常见的电解质紊乱，其病因相对复杂，临床表现涉及人体各大系统，并发症横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）的诊断容易发生延误或漏诊[1-3]，如诊断和治疗不及时，可能因恶性心律失常、急性肾衰竭、呼吸肌麻痹、骨筋膜室综合征等严重并发症影响预后，严重者甚至会因多脏器功能衰竭、心跳呼吸骤停而导致死亡[4-7]。现报道老年患者慢性腹泻所致的严重低钾血症合并横纹肌溶解症1例如下：

1 病例资料

患者男，72岁，因“全身乏力2 d，加重1 d”于2018年11月23日入住无锡市中医医院（以下简称“我院）。患者2 d前出现全身乏力，以四肢为著，无意识障碍、呼吸困难、胸闷胸痛、头晕头痛、恶心呕吐。1 d前患者全身乏力症状加重，以四肢为著，行走不稳，伴双上肢肌肉痉挛，被家人送至我院急诊。入院查电解质：钾1.45 mmol/L，无机磷0.54 mmol/L;血常规：白细胞8.14×109/L，中性粒细胞81.40%;心肌四联：肌红蛋白>400 ng/mL，肌酸激酶同工酶（CK-MB）11.36 ng/mL，肌钙蛋白I（TnI）阴性，脑钠肽684.3 pg/mL;心电图：窦性心律，低电压倾向，异常Q波（Ⅲ），左心室高电压，ST-T改变，Q-T间期延长，U波略显著;头颅+胸部CT：双侧基底节区、放射冠腔梗，两肺纹理增多，冠脉及主动脉壁钙化。急诊考虑低钾血症，予静脉及口服补钾，为进一步诊治收住入院。患者近2个月来大便次数偏多，2～7次/d，黄稀便，无便血黑便，無黏液脓血便，无里急后重，一直未予重视。入院当天解黄稀便1次，无腹痛腹胀，无恶心呕吐。患者既往有“高血压”病史4年，血压最高220/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服厄贝沙坦、美托洛尔缓释片降压，血压未规律监测。有“冠心病、心肌梗死、冠脉搭桥、脑梗死”病史3年，长期口服阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，瑞舒伐他汀调脂治疗。否认利尿剂、甘草类药物使用史，否认食物及药物过敏史。查体：体温36.7℃，脉搏88次/min，呼吸18次/min，血压160/90 mmHg;腰围85 cm，体重指数19.03 kg/m2;神志清，精神萎，颈软，无抵抗，两肺呼吸音粗，未及干湿啰音，心率88次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音3～5次/min，双下肢无水肿，双下肢肌力Ⅲ级，双上肢肌力Ⅳ级，双侧巴氏征可疑阳性。

入院后監测生命体征、24 h出入量，监测电解质，保留导尿，引流出淡红色澄清尿液。予氯化钾静脉及口服补钾、门冬氨酸钾镁补钾补镁，阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集，瑞舒伐他汀调脂稳定斑块，厄贝沙坦控制血压，美托洛尔缓释片降低心肌氧耗，复方嗜酸杆菌片调节肠道菌群等治疗。急查肾功能、电解质、心肌酶谱：钾1.62 mmol/L，无机磷0.46 mmol/L，血肌酸激酶（CK）10 284 U/L，CK-MB 86.4 U/L，复查肌红蛋白>400 ng/mL，TnI阴性。血肌酸激酶（CK）、CK-MB明显升高，考虑横纹肌溶解，停用瑞舒伐他汀，予补液加强水化，螺内酯保钾利尿，还原性谷胱甘肽抗氧化，多烯磷脂酰胆碱稳定细胞膜等治疗，监测血、尿pH值，监测电解质、肾功能、肌酶谱。经外周静脉及口服补钾，第2天复查血钾1.84 mmol/L，血钾无明显上升，转入ICU行深静脉置管，行深静脉补钾，经积极补钾，患者血钾水平逐步上升。入院第3天患者血钾恢复正常范围，第5天起停静脉及口服补钾，患者血钾稳定于正常范围。患者CK、CK-MB水平也呈逐步下降的趋势，至入院第12天患者血清CK、CK-MB水平下降并稳定在正常范围。计算5 d补钾总量，共计72 g氯化钾，其中静脉48 g，口服24 g。患者入院后血钾、肌酶谱、肌红蛋白随时间的变化见表1。

2 讨论

低钾血症，是指血清钾离子浓度低于3.5 mmol/L，其病因主要有三大类，即钾摄入减少、钾排出过多、钾离子由细胞外向细胞内转移[8]。本例患者血钾最低浓度为1.45 mmol/L，入院前无纳差史，无排钾类利尿剂、甘草制剂、胰岛素等使用史，否认大量出汗、恶心呕吐病史。入院后查甲状腺功能、肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇、风湿组合、血气、尿pH、24 h尿钾、肾上腺CT等均无异常，最终其低钾血症考虑为慢性腹泻所致的慢性失钾。低钾血症患者肌力的高低除了与血清钾离子浓度有关以外，可能还与钾离子丢失的速度及骨骼肌的敏感性有关。如本例患者，因存在相对长期的慢性失钾，因而对低钾血症呈现出较高的耐受性，所以其骨骼肌功能障碍表现相对也较轻。

横纹肌溶解症的原因可分为创伤（如过度活动、挤压、烧伤）、药物（如他汀类、贝特类调脂药、糖皮质激素）、感染、内分泌疾病（如糖尿病高渗、甲状腺疾病、低钾、低钙、高醛固酮血症等）[9-12]。本例患者尽管有他汀类药物使用史，但患者长期使用他汀病史，既往无横纹肌溶解病史，故不考虑他汀所致的横纹肌溶解。排除其他因素，主要考虑严重低钾血症所致的横纹肌溶解，低血钾时横纹肌溶解的临床症状有肌力的下降，严重时可出现肢体软瘫，通常先影响下肢，后逐步发展至上肢，更严重时甚至累及呼吸肌，导致呼吸肌麻痹，影响呼吸功能[13-14]。低血钾主要作用于Na+-K+-ATP，钙离子从细胞外进入细胞内，从而细胞内钙超载作用于肌动蛋白和肌球蛋白，细胞内蛋白酶被激活，肌细胞破坏、肌纤维坏死，从而肌细胞内的物质进入细胞外液和血液循环[15-16]。

低钾血症导致横纹肌溶解症的治疗需注意以下几点：①明确低钾的原因。先考虑摄入不足、肠道失钾、汗腺排钾、钾过多转入细胞内等常见原因，其次根据24 h尿钾判断是否存在肾性失钾。如果存在肾性失钾，24 h尿钾水平升高，需进一步检测血清中肾素、血管紧张素和醛固酮水平、血气分析、尿pH值等，进一步明确原发疾病[17]。本例患者完善实验室相关检测，可排除肾性失钾。结合其慢性腹泻病史，最终原因考虑慢性腹泻所致的低钾血症。②合理补钾。由于横纹肌溶解、肌细胞破坏，大量钾离子由细胞内向细胞外转移，血清钾离子浓度升高，其速度过快可能导致致命性的高钾血症。此外，因静脉补钾受补钾总量及速度限制，因而如患者无明显消化系统疾病，尽可能以口服补钾为主。③急性肾衰竭为横纹肌溶解症最常见的严重并发症。10%～40%的横纹肌溶解症发生急性肾衰竭，5%～15%的急性肾衰竭为横纹肌溶解症所致[18]。低钾血症时，肌红蛋白在肾小管形成正铁血红蛋白管型，在肾小管沉积并堵塞肾小管;同时，损伤的肌细胞释放蛋白溶解酶，激活缩血管物质，肌红蛋白分解形成的亚铁血红素致肾小管上皮细胞脂质过氧化、损伤肾小管，从而引起急性肾损害[19]。预防和治疗急性肾衰竭的方法则包括早期输注大量晶体液、碱化尿液、合理使用甘露醇，必要时血液透析治疗[20]。

临床上老年患者慢性腹泻所致的严重低钾血症合并横纹肌溶解症容易被忽视，一旦明确诊断，经积极的临床治疗大多预后良好，但临床上仍有少部分患者的肌酐水平呈进行性增高，进展为急性肾功能不全，严重者甚至导致死亡。因而，提高对老年患者低钾血症及横纹肌溶解症的认识，关注电解质、肌酶谱的动态变化，做好早期诊断及预防极为重要，也是低钾血症合并横纹肌溶解症临床诊治的关键。

[参考文献]

[1]  He R，Guo WJ，She F，et al. A rare case of hypokalemia-induced rhabdomyolysis [J]. J Geriatr Cardiol，2018，15（4）：321-324.

[2]  Cohn JN，Kowey PR，Whelton PK. New guidelines for potassium replacement in clinical practice：a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice [J]. Arch Intern Med，2000，160（16）：2429-2436.

[3]  Santos I，Alves Teixeira J，Costa C. Bidirectional ventricular tachycardia due to hypokalaemia [J]. BMJ Case Rep，2018，11（1）.pii： e228195. doi：10.1136/bcr-2018-228195.

[4]  Du Y，Mou Y. Efficiency evaluation and safety monitoring of tailored rapid potassium supplementation strategy for fatal severe hypokalemia [J]. Expe Ther Med，2019，17（4）：3222-3232.

[5]  Cervellin G，Comelli I，Lippi G. Rhabdomyolysis：historical background，clinical，diagnostic and therapeutic features [J]. Clin Chem Lab Med，2010，48（6）：749-756.

[6]  Wongrakpanich S，Kallis C，Prasad P，et al. Prevalence of false positive troponin I in elderly patients with rhabdomyolysis [J]. Geriatr Gerontol Int，2017，17（7）：1137-1140.

[7]  余武，李敬會，徐剑刚.重度低钾血症致横纹肌溶解症1例[J].中国老年学杂志，2014，34（21）：6204-6206.

[8]  陈灏珠.实用内科学[M].12版.北京：人民卫生出版社，2005：984-986，2730-2732.

[9]  Martinez JJ，Oliveira CL，Meneses AL，et al. Rhabdomyolysis due to primary hyperaldosteronism [J]. Endocrinol Nutr，2009，56（8）：431-434.

[10]  Patoulias D，Michailidis T，Papatolios T，et al. Rhabdomyolysis Induced by Coadministration of Fusidic Acid and Atorvastatin：A Case Report and Comprehensive Review of the Literature [J]. Case Rep NepHrol，2017，2017：2187264. doi：10.1155/2017/2187264

[11]  Russell TA. Acute renal failure related to rhabdomyolysis：pathopHysiology，diagnosis，and collaborative management [J]. Nep Hrol Nurs J，2005，32（4）：409-417.

[12]  Patil S，Subramany S，Patil S，et al. Ibuprofen Abuse-A Case of Rhabdomyolysis，Hypokalemia，and HypopHospHatemia With Drug-Induced Mixed Renal Tubular Acidosis [J]. Null，2018，3（5）：1237-1238.

[13]  Pecnik P，Müller P，Vrabel S. Two cases of hypokalaemic rhabdomyolysis：same but different [J]. BMJ Case Rep，2018，2018. doi：10.1136/bcr-2017-223609.

[14]  Jung YL. Rhabdomyolysis following severe hypokalemia caused by familial hypokalemic periodic paralysis [J]. World J Clin Cases，2017，5（2）：56-60.

[15]  Shapiro ML，Baldea A，Luchette FA. Rhabdomyolysis in the intensive care unit [J]. J Intensive Care Med，2012， 27（6）：335-342.

[16]  Nance JR，Mammen AL. Diagnostic evaluation of rhabdomyolysis [J]. Muscle Nerve，2015，51（6）：793-810.

[17]  Zavatto A，Concistrè A，Marinelli C，et al. Hypokalemic rhabdomyolysis：a rare manifestation of primary aldosteronism [J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci，2015，19（20）：3910-3916.

[18]  Liew ZH. Liquorice-Induced Severe Hypokalaemic Rhabdomyolysis with Acute Kidney Injury [J]. Ann Acad Med Singapore，2017，46（9）：354-355.

[19]  Bosch X，Poch E，Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury [J]. N Engl J Med，2009，361（1）：62-72.

[20]  Grifoni E，Fabbri A，Ciuti G，et al. Hypokalemia-induced rhabdomyolysis [J]. Inter Emerg Med，2014，9（4）：487-488.

（收稿日期：2019-04-19  本文编辑：任   念）