曹寅 徐霞 徐静静 李中正 方镇洙 黄自生
在全身麻醉沙滩椅位肩关节镜手术中,约有1/4患者的脑氧饱和度(rSO2)会明显降低,低rSO2可增加术后认知功能障碍等严重神经系统并发症发生率[1]。但在沙滩椅位手术中,行区域神经阻滞麻醉的患者,其rSO2则几乎不会明显降低[2]。由于臂丛神经阻滞在术后镇痛方面具有优势,目前在全身麻醉中联合使用超声引导臂丛神经阻滞术是临床肩关节镜手术的常用麻醉方法[3],但联合使用臂丛神经阻滞对患者rSO2的影响仍未见报道。本研究旨在探讨全身麻醉中联合使用超声引导臂丛神经阻滞术对沙滩椅位肩关节镜手术患者rSO2的影响及其机制,为临床沙滩椅位手术患者的麻醉安全提供参考。
1.1 对象 选择2017年6月至2018年8月在宁波市第九医院行沙滩椅位肩关节镜手术患者68例,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,年龄18~59岁。排除颅脑外伤、脑部肿瘤、颅脑手术史、脑卒中等脑血管病史患者。采用随机数字表法分为超声引导臂丛神经阻滞组(阻滞组)和对照组,每组34例。两组患者一般情况比较均无统计学差异(均P>0.05),见表1。本研究经宁波市第九医院医学伦理委员会批准,术前与患者或家属签署知情同意书。
表1 两组患者一般情况的比较
1.2 方法 参与手术的外科医师及麻醉医师均对本研究方法不知情,局麻药配制及rSO2监测均由专人执行。
1.2.1 麻醉前准备 所有患者均无术前用药,入手术室后均常规心电监护,监护仪(Carescape Monitor B650,Healthcare Finland Oy)自动学习3min后显示手术体积描计指数(SPI)。使用脑电双频谱指数监测仪监测脑电双频谱指数(BIS)。吸氧(氧浓度 60%,2L/min),开放外周静脉,输注羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液(HES)7 ml/kg,咪达唑仑2mg镇静,局麻下桡动脉以20G穿刺针置管,校零后固定于耳尖位置,监测连续直接动脉压。使用近红外组织血氧参数无损监测仪(EGoS-600B,苏州爱琴生物医疗电子有限公司)监测rSO2,将探头粘贴于前额眉弓上方1cm,输入患者对应数字编号后即可开始测量,系统自动记录数据。
1.2.2 麻醉方法 两组患者全身麻醉方案一致。全麻诱导:咪达唑仑0.02mg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.3mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、依托咪酯0.4mg/kg,3min后行气管插管术。机械通气氧流量2~3L/min,初始潮气量6~8ml/kg、初始频率10~12次/min、最高气道压设置不超过25cmH2O,术中调节潮气量与通气频率保持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)42~44mmHg。患者体位从平卧位转为沙滩椅位过程中,心率(HR)会迅速增快,快速输入HES使HR恢复或略低于诱导前HR;一般沙滩椅位15min后HR恢复才开始手术,由于术中用大量0.9%氯化钠溶液冲洗关节腔,冲洗液渗入组织与循环,反而需要防止补液过量,静脉输液只需使用林格液缓慢静脉滴注维持即可。术中采取七氟醚吸入麻醉维持,调节七氟醚吸入浓度,使BIS维持于40~60;瑞芬太尼静脉泵注初始速度5μg/(kg·h),并根据SPI调节泵注速度,维持20≤SPI<50;每小时追加顺苯磺酸阿曲库铵0.1mg/kg,或者当外科医师认为肌松不能满足手术需求时追加顺苯磺酸阿曲库铵5mg/次。手术结束前10min停止吸入七氟醚,并调节氧流量至4~5L/min,氟比洛芬酯100mg静注术后镇痛。
超声引导臂丛神经阻滞术:阻滞组由麻醉医师将配置好的0.375%盐酸罗哌卡因20ml进行超声引导臂丛神经阻滞术(使用阿洛卡prosound α6),对照组则给予0.9%氯化钠溶液20ml。0.375%盐酸罗哌卡因或0.9%氯化钠溶液20ml在超声引导下注射于臂丛神经旁,可观察到臂丛神经被高回声区域包裹(见图1-2)。
1.3 观察指标 观察并记录患者一般情况、手术时间、麻醉时间、HES体积、林格液体积、顺苯磺酸阿曲库铵及瑞芬太尼用量、七氟醚呼气末浓度(MAC值)。以诱导前 1min(T0)患者平均动脉压(MAP)、HR 作为基线值,记录沙滩椅位后 5min(T1)、沙滩椅位后 15min(T2)、手术开始后 15min(T3)、手术结束时(T4)患者 MAP、HR、PETCO2、BIS、SPI、rSO2。
图1 臂丛神经及神经阻滞针定位
图2 臂丛神经被局麻药包裹
1.4 统计学处理 采用SPSS 21.0统计软件。正态分布的计量资料以表示,组间比较采取独立样本t检验,组内比较采取重复测量的方差分析;计数资料采用百分比表示,组间比较采取χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者麻醉时间、手术时间及术中补液、用药量的比较 两组患者麻醉时间、手术时间、肌松药用量、补液量比较均无统计学差异(均P>0.05),对照组患者瑞芬太尼用量显著多于阻滞组(P<0.01),术中所需七氟醚MAC值显著高于阻滞组(P<0.01),见表2。
2.2 两组患者术中生命体征及rSO2比较 T0~T4时,两组患者 MAP、HR、PETCO2、BIS、SPI均无统计学差异(均P>0.05);相比于 T0,两组患者 T1~T4时 rSO2均显著降低(均P<0.01),T0~T2时两组患者 rSO2无统计学差异(P>0.05),相比于 T2,对照组患者 T3、T4时 rSO2显著降低(P<0.01),而阻滞组患者rSO2无明显改变(P>0.05),且T3、T4时阻滞组患者rSO2高于对照组(P<0.05),见表 3。
在前期研究中发现,七氟醚吸入麻醉与丙泊酚静脉麻醉均会发生rSO2降低,但七氟醚降低程度较小,恢复较快[4],这也是本研究中采取七氟醚吸入麻醉的初衷。由于适当提高术中PETCO2有利于改善大脑供血,提高rSO2,故本研究中所有患者均维持PETCO2于42~44mmHg[5],且两组患者T1~T4时PETCO2无统计学差异,既可以尽量改善大脑氧供,也不会对研究结果造成影响。也有研究认为臂丛神经阻滞联合全身麻醉可以使沙滩椅位肩关节镜手术患者血流动力学更加平稳[6],但该研究中未引入镇静、镇痛深度监测,其结果难以令人信服。本研究中引入BIS监测术中镇静深度,这在国内已经广泛开展,不必赘述。所有患者均维20≤SPI<50,说明两组患者手术的伤害性刺激和麻醉的抗伤害作用均处于平衡状态[7]。得益于完善的镇静、镇痛深度监测,本研究更加安全且确切可靠。
本研究中,两组患者一般情况、麻醉时间、手术时间比较均无统计学差异;术中SPI、BIS无统计学差异情形下,两组患者T0~T4时MAP、HR无统计学差异,说明是否联合神经阻滞对患者血流动力学没有显著影响,这与之前的研究结果显著不同。在血流动力学变化特点几乎相同情况下,相比于T0,两组患者T1~T4时rSO2均显著降低,表明无论是否联合臂丛神经阻滞,全身麻醉均会导致沙滩椅位患者rSO2降低。T0~T2时两组患者rSO2无统计学差异,相比于T2,对照组患者T3、T4时rSO2显著降低,而阻滞组患者rSO2无明显改变,且T3、T4时阻滞组患者rSO2高于对照组。说明在全身麻醉中使用超声引导下臂丛神经阻滞术有改善沙滩椅位肩关节镜手术患者rSO2降低幅度及持续时间的作用。
表2 两组患者麻醉时间、手术时间及术中补液、用药量的比较
表3 两组患者术中生命体征及rSO2比较
研究证实,全身麻醉沙滩椅位手术患者脑血管自我调节能力降低,脑血流量减少、流速减缓,导致rSO2降低[8]。臂丛神经阻滞作用范围与脑血管完全无关,避免了对脑血管自我调节能力的影响,但单纯神经阻滞难以完全满足肩关节镜手术的麻醉需求,故只能在全身麻醉中联合使用臂丛神经阻滞。此外,全身麻醉的健康志愿者在侧卧位未发生明显的rSO2降低,但在沙滩椅位rSO2降低发生率超过55%,可见沙滩椅位是全身麻醉患者rSO2降低的独立危险因素[9]。所以,避免全身麻醉与沙滩椅位同时发生于同一个手术患者,对预防rSO2降低具有积极意义。本研究中,从概念上联合臂丛神经阻滞避免了沙滩椅位手术患者接受单纯的全身麻醉,因为阻滞组患者手术区域的镇痛肌松大部分可以由臂丛神经阻滞提供。但实质上,患者脑血管自我调节能力仍然受到全身麻醉药的影响,只是随着用药量减少,自我调节能力相对改善而已。rSO2也呈降低表现,只是降低幅度较小、持续时间较短。另外,有大量研究证实,区域神经阻滞可降低全身麻醉手术患者应激反应水平[10],使之与脑血管自身调节能力达到新的平衡。两者结合可能在臂丛神经阻滞改善全身麻醉沙滩椅位手术患者rSO2方面发挥了重要作用。
综上所述,全身麻醉沙滩椅位关节镜手术中,联合使用超声引导臂丛神经阻滞术并不能完全避免患者rSO2降低,但可改善rSO2降低幅度,并缩短其持续时间。其原因可能是改善的脑血管自我调节能力与减轻的应激反应水平达到新的平衡所致。