黄仕武
重度冠心病心肌缺血为临床心血管科领域多发性危急重症疾病类型[1-2]。心肌缺血系指心脏血液灌注急剧减少,在一定程度促使心脏供氧量降低,无法为心脏工作提供支持的一种病理状态[3-4]。冠心病为重要诱导心肌缺血的因素,近年随着我国老龄化人口规模的扩大,明显增加了重度冠心病心肌缺血的罹患比例,如何采取有效方案治疗,在解除冠状动脉痉挛的同时,促使冠状动脉血流量增加,是临床研究的重点[5-6]。本次研究选取相关100 组病例,就常规给药基础上,随机分为两组,观察组50 例,对照组50 例,加用尼可地尔效果展开探讨,现总结如下。
选择重度冠心病心肌缺血100 例,均为我院2017 年1 月至2019 年1 月收治。随机分组,观察组50 例,男32 例,女18 例,年龄介于49~80 岁之间,平均(61.7±7.2)岁;病程介于9 个月至7 年之间,平均(6.3±1.2)年。对照组50 例,男34 例,女16 例,年龄介于50~79 岁之间,平均(61.8±7.4)岁;病程介于8 个月至9 年之间,平均(6.5±1.4)年。组间基线资料均衡可比(P>0.05)。
纳入标准:均经冠状动脉造影和心电图检查证实;知情同意,并自愿签署知情同意书。排除标准:合并房室传导阻滞者、窦性心动过缓者;合并肝肾功能异常者。
对照组:本组取艾司洛尔单用,即盐酸艾司洛尔注射液静注,以0.5 mg/kg 为负荷剂量,后调整为0.05 mg/kg 速度静滴,4 min 后,经观察作用明显,则继续此剂量开展治疗,若作用不明显,则取负荷剂量重复应用,首次剂量需在1.00 mg/kg 以下控制,维持剂量需在0.30 mg/kg 以下控制。观察组:本组取尼可地尔加用,即每次10 mg,每日3 次。两组均持续用药3 个月。
(1)对比两组重度冠心病心肌缺血总有效率;(2)对比两组左室功能指标,即左室功能指标左室后壁舒张末期厚度、室间隔厚度;(3)对比两组心电图复常时间、N 端脑钠肽前体水平。
显效:心率、血压复常,症状消失,心电图ST 段压低至基线;有效:心率、血压相对下降,症状基本消失,ST 段压低改善>50%,但未至基线;无效:未达上述目标。
文中所涉数据均在SPSS 22.0 中输入完成统计学处理,计数资料总有效率采取(%)表示,组间施以χ2检验;计量资料左心功能指标等采用()表示,组间施以t检验,P<0.05 表示差异具有统计学意义。
观察组显效31 例,有效17 例,无效2 例;对照组显效22 例,有效19 例,无效9 例,观察组重度冠心病心肌缺血总有效率经评定为96%,高于对照组82%(P<0.05)。
两组治疗前左室功能指标左室后壁舒张末期厚度、室间隔厚度无差异(P>0.05)治疗后均有下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后左室功能对比(mm,)
表1 两组治疗前后左室功能对比(mm,)
注:*与对照组比较P <0.05。
观察组心电图复常时间明显短于对照组,N 端脑钠肽前体水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组心电图复常时间比较()
表2 两组心电图复常时间比较()
注:*与对照组比较P <0.05。
临床心血管领域,冠心病心肌缺血相对隐匿,通常情况下症状不明显,但一旦发作,可诱导猝死、心衰等严重不良事件发生[7-8]。心肌缺血为重要诱导心脏舒张功能损伤的因素,当心肌缺血时,可明显减少心脏能量,减慢对Ca2+的摄取,同时促使肌浆中分布的Ca2+浓度降低,减缓心肌去收缩,且明显延长舒张时间[9-10]。尼可地尔为临床应用较广泛的ATP 敏感型钾离子通道开放剂,可对鸟苷酸环化酶激活,促使细胞内分布的环磷酸鸟苷提高,对K+自细胞内向外流出予以促进,进而使细胞内分布的Ca2+浓度降低,起到对血管平滑肌松弛,血管舒张,冠状动脉血流增加,缓解心肌缺血症状的作用[11-13]。结合本次研究结果示,观察组总有效率经评定为96%,高于对照组82%(P<0.05)。两组治疗前左室功能指标左室后壁舒张末期厚度、室间隔厚度无差异(P>0.05)治疗后均有下降(P<0.05)。观察组心电图复常时间明显短于对照组,N 端脑钠肽前体水平低于对照组(P<0.05)。
综上,重度冠心病心肌缺血在常规给药基础上,加用尼可地尔治疗,可显著提高治疗效果,改善左室舒张功能,促进体征恢复。