支气管哮喘患儿血清炎性因子水平与氧化应激状态评估

朱翠敏，张乐国

1.沧州市中心医院儿五科，河北沧州 061001；2.沧州市中心医院神经内科，河北沧州 061001

支气管哮喘作为一类慢性气道疾病，其最大的特征就是可逆性气流受限[1]。在临床上，支气管哮喘急性发作是一类较为常见危急重症之一，主要临床表现涉及了喘息、呼吸困难等，病情发展往往十分的迅速，一定程度上会并发呼吸衰竭，更有甚者有可能会威胁患儿的生命安全[2]。控制支气管哮喘发作的常用药物包括了糖皮质激素以及支气管扩张药[3]。然而基于不同分期支气管哮喘患儿的血清氧化应激状态以及实际炎性因子水平和彼此关系的研究进程还停滞不前，还需要进一步的研究患儿的上述因子进行了研究[4]。该研究主要选取2015年8月—2018年8月期间来该院就诊的120例支气管哮喘患儿作为研究对象，观察、分析支气管哮喘患儿血清炎性因子水平与氧化应激状态评估效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该研究选取该院收治的120例支气管哮喘患儿作为实验组患者，同时同期选择138名体检儿童作为对照组。经过伦理委员会批准，患者或家属均知情同意。其中对照组中男性58名，女性80名，年龄3～11岁，平均年龄（6.2±1.4）岁。 实验组中男50例，女 70例，年龄 4～10岁，平均(6.1±1.3)岁。两组在基本资料的比较上，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准

所有患者均符合WHO制定的《支气管哮喘命名及诊断标准》[5]；所有患者在入组前3个月内没有接受糖皮质激素治疗；所有患者均自愿参与该研究，同时家属均代签了自愿治疗书。

1.3 排除标准

所有患者均排除合并自身免疫系统疾病或感染性疾病者；排除存在食物、药物过敏史；排除合并其他呼吸道疾病者等[6]。

1.4 检验指标

1.4.1 炎性因子检测所有患者均在入选后将静脉血3 mL空腹抽取，静置30 min后离心，选取血清借助酶联免疫吸附实验(EI,ISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)，高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)，同时通过免疫比浊法展开检测[7]。

1.4.2 氧化应激状态检测选取血清分别通过WST法、比色法、微板法对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤(USH)进行检测，相关检测步骤均严格给予规定的流程实施，同时确保质控效果和实验室标准相符合[8]。

1.5 统计方法

该该研究选择SPSS 16.0统计学软件进行资料的统计与分析，（±s）表示计量资料，同时通过t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组炎性因子水平比较对各组炎性因子水平

进行分析，相较于发作期，实验组患儿在缓解期的MCP-1、MDC、Hs-CRP方面， 差异有统计学意义 （t=177.483 1，P=0.000 0；t=257.905 4，P=0.000 0；t=70.525 9，P=0.000 0，P<0.05）。和实验组的发作期和缓解期患儿相比较而言，对照组MCP-1、MDC、Hs-CRP方面均存在大幅度的下降，两组差异有统计学意义（t=189.483 1，P=0.000 0；t=211.905 4，P=0.000 0；t=75.529 9，P=0.000 0，P<0.05）。 见表1。

表1 两组炎性因子水平的对比（±s）

表1 两组炎性因子水平的对比（±s）

组别时间M C P-1(n g/L)M D C(n g/L) H s-C R P(m g/L)实验组 （n=6 9）（n=5 1）对照组（n=1 3 8）发作期缓解期1 8 1.9 7±4.7 6 9 1.6 4±4.6 4 7 4.0 3±3.7 7 9 6 3.7 5±1 9.5 3 6 5 9.4 3±1 4.4 2 3 8 5.2 5±1 2.5 3 7.5 3±0.9 1 2.6 8±0.7 2 1.7 4±0.2 3

2.2 两组氧化应激状态的比较

分析两组的氧化应激状态，相较于发作期，实验组缓解期患儿的SOD、USH都存在显著性的上升差异有统计学意义(P<0.05)。MDA明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。和实验组的发作期和缓解期患儿相比较而言，对照组SOD、USH的均明显的上升，差异有统计学意义 (P<0.05)。MDA较明显的降低，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 两组氧化应激状态的比较（±s）

表2 两组氧化应激状态的比较（±s）

组别时间S O D(U/L)M D A(n m o l/m L) U S H(m g/m L)实验组 （n=6 9）（n=5 1）对照组（n=1 3 8）发作期缓解期2 9.1 3±0.2 3 3 5.2 4±0.2 3 4 3.1 2±0.4 1 2 8.9 4±0.1 3 1 4.6 4±0.1 3 1 2.9 6±0.5 2 4 7.8 6±0.0 4 6 9.1 6±0.2 4 8 7.8 7±0.0 1

3 讨论

支气管哮喘的具体发病机制当下还未彻底明确，一部分研究认为炎症反应可能在该病的发生时发挥主要作用。随着当前小儿支气管哮喘发病率逐渐的上升[9]。引发该疾病主要是由于变应原、肥大细胞、嗜酸性粒细胞等彼此的作用，最终造成多了炎性介质的大量释放[10]。同时致使气道高反应的出现，随之造成气道平滑肌收缩，增加粘液的分泌量，引发患儿反复的喘息发作，在一定程度上也会伴随着胸闷、咳嗽等不良症状。在逐渐深入研究该疾病的基础上，已有的研究结果证实氧化应激状态和哮喘发作的关系较大，会带来细胞膜脂质过氧化，使膜流动性大大降低，最终引发气道的氧化损伤。

支气管哮喘的发病中极易发挥着诱导作用。Fang D Z[10]等研究发现血清炎性因子水平会影响机体多类免疫活性物质的分泌以及释放，将炎症及免疫反应激活和放大，引发瀑布效应，致使机体组织的损伤。万能[11]研究发现NO与溃疡性结肠炎的严重程度分级具有正相关性。杨维等[12]研究发现氧化应激状态和支气管哮喘患儿炎性因子水平失衡存在一定的联系，可作为判断预后的一个客观指标。

该研究结果显示进行分析，相较于发作期，实验组患儿在缓解期的MCP-1、MDC、Hs-CRP方面，显著显著，两组差异有统计学意义(P<0.05)。和实验组的发作期和缓解期患儿相比较而言，对照组MCP-1、MDC、Hs-CRP方面均存在大幅度的下降，两组差异有统计学意义(P<0.05)。实验组发作期 MCP-1 （181.97±4.76）ng/L，缓解期 MCP-1（91.64±4.64）ng/L，对照组 MCP-1（74.03±3.77）ng/L。 实验组发作期 MDC（963.75±19.53）ng/L，缓解期 MDC（659.43±14.42）ng/L，对照组 MDC（385.25±12.53）ng/L。 杨维等[12]专家研究中，观察组发作期 MCP-1（184.16±34.79）ng/L，缓解期 MCP-1 （91.32±16.65）ng/L， 对照组 MCP-1 （73.65±11.90）ng/L。 观察组发作期 MDC（962.31±87.41）ng/L，缓解期 MDC（657.56±51.09）ng/L，对照组 MDC（374.87±28.46）ng/L。两者之间存在相似之处，可见该次研究有参考价值。

综上所述，在支气管哮喘患儿的治疗中，需要实时有效地针对患儿血清炎性因子水平与氧化应激状态进行评估，氧化应激状态和支气管哮喘患儿炎性因子水平失衡存在一定的联系，被视为是参与支气管哮喘发病过程的关键因素之一。