张利山
天津市蓟州区人民医院 301900
急性脑梗死患者起病突然且以老年人为高发人群,由于老年患者血流及运动缓慢,急性脑梗死常发生于安静时或睡梦中,轻者可造成患者肢体偏瘫,重者将导致死亡,如果不能及时降低颅内压、疏通脑部血管中的阻塞物,将会给患者的生命安全造成严重威胁[1]。目前临床上常采取颅内降压保守治疗,可加快血凝块溶解,但极易复发且并发症较多,因此采取积极有效地治疗,对减少并发症,提高临床疗效具有重要意义[2]。鉴于此,本文进一步探讨了急性脑梗死患者给予尿激酶治疗对氧化应激指标、治疗效果及并发症的影响。现报告如下。
1.1 一般资料 选择2017年2月—2018年9月于我院就诊的急性脑梗死患者62例作为观察对象,将其随机分为观察组及对照组,每组31例。观察组男16例,女15例;年龄52~76岁,平均年龄(64.28±4.33)岁。对照组男17例,女14例;年龄51~77岁,平均年龄(65.17±3.96)岁。两组一般资料相比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准,患者及其家属对本研究均知情并自愿参与。
1.2 选择标准 纳入标准:头CT均未见出血,也无明显脑沟变浅、灰白质分界不清等间接脑梗死指征。排除标准:(1)凝血功能、免疫系统异常或存在血液系统疾病者;(2)颅内出血且3个月内有明确创伤史及卒中病史者;(3)对所用药物过敏者;(4)患有冠心病、糖尿病、高血压者;(5)3周内有胃肠道、尿道、呼吸道出血史;(6)明确的细菌性心内膜炎者。
1.3 方法 对照组采取常规缓解呼吸困难及降颅内压等基础治疗,并给予氯吡格雷(乐普药业股份有限公司,国药准字H20123115)口服治疗,75mg/次,1次/d,连续治疗2周。观察组给予尿激酶(广东健信制药股份有限公司,国药准字H20033051)治疗,于急性脑梗死6h以内静脉溶栓治疗,将100~150万U溶于100ml液体内,静滴30min,1次/d,1周为1个疗程,治疗2周后经头颅CT检查无脑出血者,给予氯吡格雷治疗,75mg/次,1次/d。
1.4 评价指标 (1)治疗2周后,比较两组患者氧化应激指标,抽取患者5ml静脉血,采用酶联免疫吸附法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-羟化脱氧鸟苷(8-oHdG)及血清中丙二醛(MDA)含量。(2)采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NINSS)[3]比较两组患者神经功能损伤情况,包括意识水平、面瘫、上肢运动及语言,得分越高,患者神经功能损伤越重。比较两组治疗效果,采用NIHSS进行评分,显效:NINSS评分减少>90%,临床症状消失;有效:NINSS评分减少>46%,临床症状改善;无效:NINSS评分减少≤46%,临床症状无变化。(3)观察再出血、出血性血栓形成、迟发性脑积水及颅内感染发生率。
2.1 氧化应激指标 治疗后,观察组SOD等氧化应激各项指标优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组氧化应激指标比较
2.2 神经功能 观察组意识水平、面瘫、上肢运动及语言评分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组神经功能损伤比较分)
2.3 并发症 观察组再出血、出血性血栓形成、迟发性脑积水及颅内感染发生率均较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组并发症发生情况[n(%)]
注:两组总并发率χ2=7.631,P=0.006。
2.4 治疗效果 观察组显效、有效、无效分别为22例、9例、0例,总有效率100.00%(31/31),对照组分别为16例、9例、6例,总有效率80.65%(25/31),组间相比,观察组高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=4.613,P=0.010)。
急性脑梗死指脑部组织因血液供应障碍而出现缺血缺氧,影响机体功能,进而发生坏死[4]。常见的临床症状有偏瘫、失语、意识障碍、共济失调、反应迟钝、感觉障碍、认知障碍等,发生急性脑梗死后,在脑部组织缺氧状态下,若迅速给予血液供应,就只有耐受能力强的神经元才有存活机会。严重者可出现说话不清、吞咽困难、单侧肢体感觉沉重,甚至昏迷等。因此,给予患者积极有效地治疗可有效减轻对机体功能的损害,改善预后[5]。
尿激酶是从肾组织培养或健康人体尿液中获得的一种糖蛋白类物质,能溶解栓子,改善脑组织的氧化应激状态,缓解缺血缺氧等症状,恢复急性脑梗死患者脑组织供血,减轻神经功能损害,利于临床预后[6]。此外,尿激酶还能抑制血小板聚集,提高血管内受体阻滞剂的酶活性,预防血管内血栓形成。本文结果显示,观察组GSH-PX及8-oHdG等氧化应激指标均优于对照组,观察组意识水平、面瘫、上肢运动及语言评分低于对照组,治疗总有效(100.00%)较对照组(80.65%)高,并发症发生率低于对照组,表明急性脑梗死患者采取尿激酶治疗,可有效改善患者氧化应激指标及神经功能,减少并发症,提高治疗效果,促进疾病转归[7]。氯吡格雷为临床上治疗急性脑梗死的常见药物,其可抑制栓子继续形成,抗血小板聚集,但疗效缓慢,且并发症较多,临床应用效果并不理想。尿激酶可催化裂解纤溶酶原形成纤溶酶,直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,恢复缺血半暗带的神经功能,改善脑组织的氧化应激状态,挽救缺血半暗带,及时恢复梗死组织血液供应,有效减轻再灌注损伤,而在溶栓药物治疗中,缺血性脑梗死采用尿激酶,促进纤溶酶原转化为纤溶酶从而溶解纤维蛋白达到溶栓的目,清除抑制因子,产生纤溶酶,具有较好的治疗作用[8]。
综上所述,急性脑梗死患者采取尿激酶治疗,可提高治疗效果,减少并发症,改善患者氧化应激指标及神经功能,促进患者康复。