细菌感染诱发肝性脑病乙型肝炎肝硬化临床特点研究

王瑶

【摘 要】 目的：对细菌感染诱发的肝性脑病乙型肝炎肝硬化患者的临床特点展开观察与研究。方法：选取来本院接受诊治的32例肝性脑病合并乙型肝炎肝硬化患者为研究对象，将因细菌感染诱发的46例患者作为观察组，另46例非细菌感染的为对照组。对比两组患者的相关生化指标及临床特点。结果：观察组患者的ALB（血清白蛋白）水平相比于对照组明显降低，血氨、TBIL（总胆红素）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、Cr（肌酐）等指标水平则显著高于对照组（P<0.05）;此外，在不同感染部位肝性脑病的分级方面，观察组患者也存在明显差异（P<0.05）。结论：对于乙型肝炎肝硬化患者，当其因细菌感染而诱发肝性脑病后，会进一步加重病情，严重损害到肝脏功能。因此，为将患者的病死率有效降低，临床就应积极采取科学有效的诊治方法，加强重视。

【关键词】

肝性脑病乙型肝炎肝硬化;细菌感染;临床特点

作为肝性脑病的一种常见诱发因素，细菌感染会使得肝硬化患者出现严重（3～4级）肝性脑病，并增加其病死率[1]。另一方面，严重肝性脑病也是引起细菌感染的重要危险因素之一。目前，在我国肝硬化住院患者中，最为常见的便是乙型肝炎肝硬化，已成为危害人类健康及生命安全的重要疾病[2]。基于此，本文作者对细菌感染诱发的肝性脑病乙型肝炎肝硬化患者的临床特点展开分析，以期为该病的临床诊治工作提供可靠参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

此次研究对象为本院92例肝性脑病乙型肝炎肝硬化患者患者，时间为2016年1月至2018年3月，将因细菌感染而诱发肝性脑病的46例患者作为观察组，男女分别有26例与20例;平均（56.8±6.2）岁。另46例非细菌感染的为对照组，男女分别有27例与19例;平均（57.1±6.5）岁。诱发因素主要包括电解质紊乱、高蛋白质饮食、便秘以及上消化道出血等。所有患者经临床检查均得到确诊，同时排除存在镇静剂使用过量、颅内出血、精神疾病等患者。在性别、年龄等一般资料方面，两组差异不明显（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

待患者入院以后，立即将其诱因去除，并补充乳果糖、门冬氨酸鸟氨酸以及支链氨基酸等，纠正其蛋白血症与水电解质紊乱。治疗前，观察并记录两组患者的血氨、ALB（血清白蛋白）、TBIL（总胆红素）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、Cr（肌酐）、中性粒细胞百分比以及INR（国际标准化比率）等指标。此外，针对观察组患者，采用West-Haven分级标准进行分级。

1.3 统计学分析

采用SPSS 21.0统计学软件进行分析，采用（±s）表示计量数据，行t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者相关生化指标比较

观察组患者的ALB水平为（24.2±4.8）g/L，相比于对照组的（28.6±5.7）g/L明显降低（P<0.05）。此外，观察组的血氨水平为（114.2±64.3）U/mol，TBIL为（114.5±61.8）mmol/L，ALT（207.6±87.0）U/L，Cr为（117.8±90.6）μmol，中性粒细胞百分比为（79.8±6.9）%，INR为（2.8±1.7）%;对照组的血氨水平为（80.6±40. 5）U/mol，TBIL为（80.6±40.1）mmol/L，ALT（113.9±40.5）U/L，Cr为（73.1±41.8）μmol，中性粒细胞百分比为（60.7±5.1）%，INR为（1.6±0.7）%，两组数据差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 观察组不同感染部位肝性脑病分级情况

在不同感染部位肝性脑病的分级方面，观察组患者也存在明显差异，主要表现为原发性腹膜炎、呼吸道感染诱发3至4级严重肝性脑病的发生率显著高于1～2级肝性脑病发生率，而肠道、尿路、皮肤软组织感染诱发3～4级严重肝性脑病的发生率相比于1～2级发生率明显降低（P<0.05）。见表1。

3 讨论

作为临床常见的一种慢性进行性肝病，肝硬化在我国主要表现为肝炎后肝硬化，病理组织学显示患者存在广泛肝细胞坏死的情况，在引起结缔组织增生、破坏肝小叶结构、形成假小叶的基础上，使得肝脏不断变性变硬[3]。对于肝硬化患者而言，其自身免疫力不断下降，因而相比于健康人群，其感染的概率会更高，从而导致失代偿肝硬化的出现[4]。分析相关文献报告发现，相比于代偿肝硬化患者，失代偿肝硬化患者因细菌感染而死亡的概率更高，超出前者2.75倍左右，并且一年的病死率达到60%甚至以上。现阶段，临床通过观察并分析肝硬化患者发生细菌感染的机制，发现主要包括：1）肝硬化患者自身免疫力不断下降，为小肠细菌的快速生长提供了有利条件，使得微生物出现移位，最终引起原发性腹膜炎及感染;2）在发生细菌感染以后，增加了患者肠道的通透性，使得机体屏障功能的调节功能大大降低，甚至失去调节功能;3）细菌感染的发生与遗传因素有着不小的联系。

在发生细菌感染以后，肝硬化患者的肝性脑病病情会进一步加重，且血氨与感染之间存在相互协调的关系[5]。具体分析，感染发生后，胶质细胞容易增加，进而产生炎症因子，对细胞间黏附因子造成不利影响，在加重对肝脏的损伤的同时，使得肝性脑病的发生率明显升高。

综上所述，对于乙型肝炎肝硬化患者，当其因细菌感染而诱发肝性脑病后，会进一步加重病情，严重损害到肝脏功能。因此，为将患者的病死率有效降低，临床就应积极采取科学有效的治疗方法，做到合理用药，在改善患者病情的同时，促进其生存质量的提高。

参考文献

[1] 魏兆勇.拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察.中华医院感染学杂志，2014，24（02）：361-363.

[2] 姜宏伟.拉米夫定联合阿德福韦酯对失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效观察.中华医院感染学杂志，2013，23（04）：902-903.

[3] 王斌.阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化46例临床观察.中国当代医药，2011，18（16）：68-69，72.

[4] 叶志典. 拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效. 广东医学，2012，33（05）：693-695.

[5] 李云静. 阿德福韦酯聯合拉米夫定治疗乙肝肝硬化失代偿期的疗效及安全性评价. 实用药物与临床，2012，15（12）：822-824.