探讨左卡尼汀注射液对急性心肌梗死患者预后的影响

罗灵灵 蔡忠捷

（福建医科大学附属闽东医院，福建福安355000）

【关键字】 急性心肌梗死；左卡尼汀注射液；预后

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）指冠状动脉完全闭塞后[1]，心肌出现缺血性坏死和损伤，此疾病死亡率高、发病速度快。疾病急性时期，及时让闭塞血管恢复畅通，满足心肌供血需求，可改善心功能，缩小梗死区域，此也为现临床治疗此疾病主要方式。但再通梗死血管后，可能会出现心肌再灌注损伤。所以，现治疗AMI疾病的重点和热点问题之一则为优化心肌细胞代谢。有关此点，已有研究明确指出，左卡尼汀注射液治疗急性心肌梗死，可显著改善其预后。但目前有关此方面的报告仍然较少。现纳入125例AMI患者重点讨论左卡尼汀注射液治疗优势：

1 资料及方法

1.1 一般资料

随机从我院2016年1月至2018年1月期间收治的急性心肌梗死患者中抽取125例进行讨论，根据其治疗方式分组，对照组62例和研究组63例。入选标准；（1）患者均满足《ST段抬高急性心肌梗死治疗指南》[2]中急性心肌梗死判定标准；（2）患者均存在缺血性胸痛症状；（3）cTnI、CK-MB高出正常指数2倍，并表现为动态改变；（4）部分患者心电图ST段无典型性动态变化；（5）患者与其家属均自愿接受此次诊治方案。排除标准：（1）病历资料不全者；（2）因介入性诊疗操作、外周栓子脱落等因素而出现医源性心肌梗死者；（3）对本研究所使用药物禁忌或过敏者；（4）合并免疫性疾病、恶性肿瘤；（5）骨骼疾病者；（6）妊娠、哺乳者；（7）脑梗死；（8）非心源性死亡者。对照组：男性32例，女性20例，年龄36-79岁，平均为（62.3±1.1）岁，梗死位置：21 例广泛前壁及前间壁，12例下后壁，14例再梗死者，15例高侧壁者，15例合并高血压，14例合并糖尿病，溶栓时间为2.2-6h，平均为（3.6±0.2）h；研究组：男性 33 例，女性 20例，年龄 35-78 岁，平均为（62.5±1.2）岁，梗死位置：22例广泛前壁及前间壁，13例下后壁，13例再梗死者，15例高侧壁者，16例合并高血压，15例合并糖尿病，溶栓时间为 2.3-6h，平均为（3.8±0.3）h。患者基本资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组接受常规治疗，给予溶栓、血管紧张素转换酶抑制剂、调脂药、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素等治疗。100-150万U尿激酶（国药准字H12020492，天津生物化学制药有限公司，10万IU）混合到100ml生理盐水中，静脉滴注，滴注时间＜0.5h；间隔8h后，皮下注射4000U低分子肝素（国药准字H20163399，北京双鹭药业股份有限公司，0.4ml：4000AxaIU×1），2 次/d，保持凝血时间为标准值1.5-2倍。持续治疗1周。

研究组在对照组治疗基础上接受左卡尼汀注射液（国药准字H20041372，苏州二叶制药有限公司，粉针）治疗，3g左卡尼汀注射液混入到50mL葡萄糖5%中，静脉泵入，1次/d。持续治疗1周。

1.3 指标判定

治疗前、治疗后3d时抽取其静脉血液，测定血浆BNP、cTnT、CK-MB指标，并比较。治疗前、治疗后3d时均接受超声心动图检查，记录其左室射血分数（LVEF）、心脏指数（CI）。治疗前、治疗后 3d时测定其心肌耗氧量、舒张压、收缩压、心率。随访患者1年，记录其生存率。

1.4 统计学方法

用统计学软件（SPSS13.0版本）分析数据，t检验计量资料，表示为±s，χ2检验计数资料，表示为%，若P＜0.05，则有统计学意义。

2 结果

2.1 生存率

研究组生存率 87.30%高于对照组 74.19%，数据差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表 1。

表1 比较生存率[n(%)]

2.2 心功能

比较心功能，治疗前P＞0.05，治疗后，研究组LVEF、CI高于对照组，数据差异明显（P＜0.05）。详见表2。

表2 比较心功能指标（±s）

表2 比较心功能指标（±s）

组别例数（n）L V E F（%）C I（L/m 2）研究组对照组t值P值6 3 6 2治疗前3 8.1 2±1 7.2 0 3 8.1 1±1 7.2 1 0.0 0 3 2 0.9 9 7 4治疗后5 7.8 1±1 7.5 2 5 1.2 2±1 8.2 1 2.0 6 1 9 0.0 4 1 3治疗前2.5 9±0.4 6 2.5 8±0.4 5 0.1 2 2 8 0.9 0 2 4治疗后4.1 8±0.3 3 3.5 9±0.5 3 7.4 8 4 1 0.0 0 0 0

2.3 BNP、cTnT、CK-MB

比较 BNP、cTnT、CK-MB，治疗前P＞0.05，治疗后，研究组BNP、cTnT、CK-MB低于对照组，数据差异明显（P＜0.05）。详见表 3。

表 3 比较 BNP、cTnT、CK-MB（±s）

表 3 比较 BNP、cTnT、CK-MB（±s）

组别例数（n）B N P（n g/L） c T n T（n g/L） C K-M B（U/L）研究组对照组t值P值6 3 6 2治疗前7 6 5.2 3±5 8.2 2 7 6 5.2 4±5 8.2 3 0.0 0 0 9 0.9 9 9 2治疗后4 1 2.2 1±6 3.2 5 5 1 2.2 4±6 8.5 4 8.4 8 1 6 0.0 0 0 0治疗前2.3 2±0.8 8 2.3 3±0.8 7 0.0 7 6 9 0.9 3 8 8治疗后0.8 4±0.5 1 1.2 2±0.6 2 3.7 4 4 8 0.0 0 0 3治疗前4 1 2.2 1±6 3.2 5 5 1 2.2 4±6 8.5 4 8.4 8 1 6 0.0 0 0 0治疗后6 2.5 1±1 2.1 1 7 8.5 8±8.2 2 8.6 6 6 8 0.0 0 0 0

2.4 血压、心率、心肌耗氧量

比较血压、心率、心肌耗氧量，治疗前P＞0.05，治疗后，研究组心肌耗氧量、舒张压、收缩压、心率低于对照组，数据差异明显（P＜0.05）。详见表 4。

表4 比较血压、心率、心肌耗氧量（±s）

表4 比较血压、心率、心肌耗氧量（±s）

组别例数（n）心肌耗氧量（m L/m i n） 舒张压（m m H g） 收缩压（m m H g） 心率（次/m i n）治疗后研究组对照组t值P值治疗前1 8.7 2±2.3 1 1 8.7 1±2.3 0 0.0 2 4 2 0.9 8 0 7治疗后1 2.6 2±0.5 2 1 6.8 7±1.6 2 1 9.8 1 2 8 0.0 0 0 0治疗前8 6.3 6±9.0 2 8 6.3 5±9.0 1 0.0 0 6 2 0.9 9 5 1治疗后8 5.3 2±1.2 1 8 4.8 6±1.2 1 2.1 2 5 1 0.0 3 5 6治疗前6 3 6 2 1 3 5.7 4±1 8.7 4 1 3 5.7 4±1 8.7 2 1 2 6.5 7±5.1 3 1 3 0.6 1±5.1 2 0.0 0 0 0 1.0 0 0 0 4.4 0 6 5 0.0 0 0 0治疗前1 0 6.2±2 0.1 1 0 6.3±2 0.3 0.0 2 7 6 0.9 7 8 0治疗后7 3.2±5.2 9 4.6±7.2 1 9.0 7 2 7 0.0 0 0 0

3 讨 论

临床降低急性心肌梗死疾病死亡率、恢复缺血部位心肌再灌注的主要方式。研究表明[3]，部分患者梗死动脉再通后，病情持续恶化，心功能无任何改善，且合并心室颤动、室性心动过速等心率失常症状，临床将此状况称系再灌注性损伤而造成。心肌活动所需的能量，大部分均由脂肪酸氧化提供，机体心肌发生缺血时，会干扰到脂肪酸氧化。哺乳动物进行能量代谢的一种天然物质则为左卡尼汀[4]，此物质的主要作用表现在对脂类代谢有促进作用。缺氧、缺血状况下，机体中堆积脂酰辅酶A（CoA）和长链脂酰卡尼汀，机体大量消耗游离卡尼汀进而降低[5]。缺氧、缺血会降低ATP指标，亚细胞膜和细胞膜通透性增高，CoA堆积会造成膜结构发生变化，膜崩解后，细胞出现死亡。近几年来，医学界对代谢治疗心肌疾病的重视度和关注度有所提升，调节心肌细胞脂肪酸，对改善心肌缺血能量代谢紊乱有利。缺血心肌能量代谢者，接受左卡尼汀治疗后，可让无氧糖酵解出现脂肪酸氧化，恢复心肌细胞中能量代谢，且左卡尼汀也可降低心肌细胞中脂肪酸代谢产物堆积量，减轻心肌损伤。此外，乙酰COA与COA的比值降低，葡萄糖氧化加大，减少耗能。冠脉硬化心脏病患者接受左卡尼汀药物治疗，利用药物在不干扰冠脉血流的基础上，可加大心肌细胞缺氧、缺血耐受。左卡尼汀属于抗心肌缺血性新型药物之一，结合常规治疗，心肌缺血能量代谢得到改善，进而降低并发症，提升疗效。有学者报告称[6]，心绞痛患者接受可逆性短暂的心肌缺血干预后，心肌缺血所合并的左卡尼汀分量较少。且有研究证实[7]，左卡尼汀治疗急性心肌梗死，可显著缓解其心肌损伤程度，改善心功能，降低梗死面积，提升患者生存率，进而缓解梗死后心肌重构[8]。本研究结果显示，研究组心率、血压、心肌耗氧量、BNP、cTnT、CK-MB、心功能，提示在常规治疗基础上给予左卡尼汀注射液治疗，对疾病预后作用突出。但本研究因样本量等局限，未探讨到有关治疗安全性的相应指标，如不良反应、并发症等，且研究组比对照组，其生存率有增高，但差异无统计学意义（P＞0.05），若条件成熟，可重点讨论治疗安全性和治疗生存率。综上，急性心肌梗死接受左卡尼汀注射液治疗，可明显降低心肌酶释放量和心肌耗氧量，缩小梗死面积，提升生存率，改善疾病预后，疗效明显。