急诊脓毒症患者并发急性肾损伤的相关危险因素分析

曾爱英 王晓萍 陈宏毅 陈炳星

（福建省立医院急诊内科 福州350001）

急诊脓毒症是宿主免疫功能、感染病原体、凝血功能与炎性反应等相互作用所致器官功能损害的一组临床综合征，病情严重时可引起器官血流灌注不足、严重感染、功能不全等，甚至危及患者生命[1～2]。脓毒症晚期病理表现为组织血流灌注下降、微循环血流量减少、尿量减少等，增加急性肾损伤（AKI）发生率[3]。AKI 会加速脓毒症患者病情恶化程度，增加患者的病死率[4]。充分了解急诊脓毒症患者合并AKI 的危险因素，指导临床实施必要的干预措施，对改善患者预后意义重大。本研究回顾性分析就诊于我院的220 例急诊脓毒症患者的临床资料，分析急诊脓毒症患者并AKI 的危险因素。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2016 年1 月～2019 年3 月就诊于我院的220 例急诊脓毒症患者的临床资料，其中男140 例，女80 例；年龄20～81 岁，平均年龄（53.72±15.29）岁；原发病灶：浅表蜂窝织炎17例，重症肺炎101 例，腹腔感染63 例，其他39 例。所有患者均符合《2012 国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南》[5]相关诊断标准，年龄≥18 周岁。排除标准：心源性病变引起的脓毒症患者，免疫功能低下或长期使用免疫抑制剂患者，肿瘤终末期患者，慢性心、肝、肾疾病终末期患者，不可复苏临终状态患者。

1.2 研究方法 收集所有患者一般资料，包括性别、年龄、糖尿病史、高血压病史、肺部感染、是否合并AKI 等，并收集患者平均动脉压（MAP）、动脉血乳酸、血肌酐（SCr）、急性生理学和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分、血清肌红蛋白（MYO）、氧合指数、24 h 尿量、血尿素氮（BUN）等。AKI 诊断标准[6]：48 h 内SCr 增加≥26.5 μmol/L 或≥50%，或尿量＜0.5 ml/（kg·h）且持续时间＞6 h。

1.3 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件进行数据处理，计量资料以表示，采用t 检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，多因素分析采用Logistic 回归分析，P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 AKI 发生情况分析 220 例脓毒症患者中，合并AKI 78 例（35.45%），未合并AKI 142 例（64.55%）。

2.2 脓毒症合并AKI 单因素分析 合并AKI 组高血压病史、肺部感染率和动脉血乳酸、SCr、MYO、BUN 水平以及APACHEⅡ评分高于未合并AKI组，MAP、氧合指数、24 h 尿量低于未合并AKI 组（P＜0.05）；合并AKI 组与未合并AKI 组年龄、男性比例、糖尿病史比例比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 脓毒症合并AKI 单因素分析

表1 脓毒症合并AKI 单因素分析

指标 合（并n=A 7K 8）I 组 未（合n并=1A 42K）I 组t/χ2 P年龄（岁）53.10±15.8054.06±16.090.4260.671男性[例（%）]54（69.23）86（60.56）1.6340.201高血压病史[例（%）]56（71.79）54（38.03）22.9610.000肺部感染[例（%）]64（82.05）88（61.97）9.5050.002糖尿病史[例（%）]43（55.13）86（60.56）0.6130.434 MAP（mm Hg）85.21±20.2595.39±21.183.4630.001动脉血乳酸（mmol/L）2.50±0.070.62±0.09159.7830.003 SC（rμmol/L）275.29±196.31104.87±108.798.2920.000 APACHEⅡ评分（分）18.86±0.6213.59±0.84168.1860.000 MYO（mg/L）0.70±0.310.44±0.266.6200.000氧合指数（mm Hg）193.01±9.18254.30±17.2829.1290.000 24 h 尿量（L）2.04±0.162.68±0.1727.2680.000 BUN（mmol/L）18.03±1.067.84±1.0170.3380.000

2.3 脓毒症合并AKI 多因素分析 高血压病史、肺部感染、APACHEⅡ评分高和动脉血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是脓毒症患者合并AKI 的独立危险因素（P＜0.05）。见表2。

表2 脓毒症合并AKI 多因素分析

3 讨论

急诊脓毒症是临床常见的危重疾病之一，可诱发多器官功能障碍综合征，具有较高的病死率。随着肿瘤发病率升高、人口老龄化、侵入式医疗手段的增加，本病的发病率呈明显升高趋势。AKI 是急诊脓毒症的常见并发症之一，目前尚不十分清楚其发病机制，可能与内皮细胞功能障碍、肾小管细胞坏死、炎症细胞在肾的浸润、肾小球微血栓形成、肾内血流变等因素有关[7～8]。急诊脓毒症患者合并AKI 会延长患者住院时间，增加治疗费用，导致患者病死率上升。因此，积极寻找脓毒症患者发生AKI 的危险因素，并实施针对性的干预措施意义重大。

本研究结果显示，高血压病史、肺部感染、APACHEⅡ评分高和动脉血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是脓毒症患者合并AKI 的独立危险因素。MYO 属于含氧结合蛋白，存在于骨骼肌与心肌中，可有效维持组织氧供，血清中MYO 含量可随着组织损伤程度与运动量增加而升高，其水平高低可客观反映器官或组织损伤与氧供情况。因此MYO 水平越高者AKI 发生率越高。APACHEⅡ评分越高患者预后越差，且明显降低肾脏生理功能，亦会改变相应的结构，增厚肾基底膜，导致肾小管上皮细胞出现萎缩、变性等，增加AKI 发生率，而肾损伤会使其他器官的功能障碍加重，形成恶性循环[9～10]。肺部严重感染时，可减少肾脏血液灌注，造成肾小球滤过率降低和急性肾缺血，肾小管上皮细胞变性、坏死，同时可激活肾素-血管紧张素系统，促进肾小动脉收缩，加重肾缺血，进而引起急性肾小管坏死，诱发AKI。乳酸属于细胞无氧酵解的产物，因AKI 患者存在微循环功能障碍，限制细胞组织的氧供与营养物质，增加细胞无氧酵解，乳酸堆积，进而提高动脉血乳酸水平。因此，动脉血乳酸水平越高者AKI发病率越大。长期处于高血压状态会引起肾小球囊内高滤过、高灌注，引起肾实质缺血；血压过低者会造成肾小管缺氧、肾小球灌注不足，两者均会导致肾脏丧失自身调节能力，肾血流量呈压力依赖性，诱发肾小管坏死或/和肾小球坏死，引起肾功能改变和肾缺血缺氧，诱发AKI。综上所述，急诊脓毒症患者合并AKI 是多因素共同作用结果，其中高血压病史、肺部感染、APACHEⅡ评分高和动脉血乳酸、SCr、MYO 水平高以及MAP 水平低是AKI 发生的独立危险因素，临床应据此为患者实施积极防治措施，以改善患者预后。