曹华洲
(广东省湛江市廉江市人民医院神经内科二区 廉江524400)
急性脑梗死发病机制复杂,起病急、病情进展迅速,具有较高的致残、致死率。研究表明,急性脑梗死治疗时间窗短,需要采取有效的措施恢复患者闭塞血管功能,改善预后[1]。阿替普酶是一种纤溶酶原活化剂,被激活后诱导纤溶酶原转化为纤溶酶,能够有效消化局部纤维蛋白凝块,在急性脑梗死治疗中具有很好的应用效果[2]。丁苯酞可加快局部血流微循环,重构颅内微循环,保护线粒体,降低神经损伤,缩小脑梗死面积[3]。我院观察了丁苯酞氯化钠注射液联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死的效果及对患者神经功能和生活质量的影响。现报道如下:
1.1 一般资料 将2018 年1~12 月我院收治的42例急性脑梗死患者采用随机数字表法分为两组。对照组21 例,男10 例,女11 例;年龄45~78 岁,平均(61.42±4.69)岁;梗死部位:颞顶叶9 例,额顶叶6例,基底节区6 例。研究组21 例,男11 例,女10 例;年龄43~79 岁,平均(62.26±5.79)岁;梗死部位:颞顶叶10 例,额顶叶5 例,基底节区6 例。两组一般资料比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 入组标准 纳入标准:(1)符合急性脑梗死诊断标准,经MRI 或CT 检查确诊;(2)发病至入院时间<4.5 h;(3)年龄≤80 岁;(4)患者家属签署知情同意书。排除标准:(1)凝血功能障碍、曾使用抗凝药物、有出血等溶栓药物使用禁忌证;(2)3 个月内有脑外伤、溃疡性胃肠疾病、脑卒中以及颅内出血病史;(3)2 周内有过大手术或动脉穿刺;(4)心、肺等重要脏器严重损伤;(5)合并脑肿瘤等颅内占位性病变。
1.3 治疗方法 两组均行抑制血小板聚集,控制血压血糖水平,降颅压及调脂等常规治疗。对照组加以0.9 mg/kg 注射用阿替普酶(注册证号S20110051)静脉溶栓治疗,首剂10%在10 s 内推注完毕,剩余剂量在60 min 内持续泵入。溶栓后24 h复查头颅CT,若无颅内出血,加用口服阿托伐他汀钙片(国药准字H20051408),20 mg/次,1 次/晚;硫酸氢氯吡格雷片(国药准字J20180029),75 mg/次,1 次/d。研究组在对照组治疗基础上加以丁苯酞氯化钠注射液(国药准字H20100041)静脉滴注,25 mg/次,静滴时间>50 min,2 次/d,间隔时间>6 h。
1.4 观察指标 治疗2 周后,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定两组临床疗效,评分减少91%~100%为基本痊愈;减少46%~90%为显著进步;减少18%~45%为进步;减少<18%为无效;评分增加≥18%或死亡为恶化[4~5]。总有效=基本痊愈+显著进步+进步。比较两组干预前后NIHSS 评分、Barthel 指数量表(BI)评分及改良Rankin 评分量表(mRS)评分。其中NIHSS 评分、mRS 评分分值越低,BI 评分分值越高表明预后越好[6]。
1.5 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件分析数据。计数资料以%表示,采用χ2检验;计量资料以表示,采用t 检验。以P<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较 研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 两组临床疗效比较[例(%)]
2.2 两组NIHSS、BI、mRS 评分比较 治疗前两组NIHSS、BI、mRS 评分比较无显著性差异(P>0.05);治疗后研究组NIHSS 评分低于对照组,BI 评分高于对照组,mRS 评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组NIHSS、BI、mRS 评分比较(分,
表2 两组NIHSS、BI、mRS 评分比较(分,
组别 n 时间NIHSS BI mRS研究组21治疗前11.36±1.2561.31±6.252.60±0.15治疗后5.31±0.5877.89±7.691.53±0.26 t 8.1519.7644.897 P<0.05<0.05<0.05对照组21治疗前11.29±1.5161.13±6.582.61±0.28治疗后7.13±0.7367.16±6.871.68±0.16 t 6.4816.9724.513 P<0.05<0.05<0.05 t P t P((((两两两两组组组组治治治治疗疗疗疗前后前后比比比比较较较较))))0>5<..4 40 0 8 9..9 0 7 0 5 5 0>4<..6 90 0 9 7..7 0 2 0 5 5 0>3<..5 60 0 8 9..7 0 1 0 5 5
2.3 两组不良反应发生情况比较 两组患者均未出现明显不良反应。
急性脑梗死具有较高的致残、致死率,对患者身体健康造成严重威胁。有研究表明,在患者发病早期给予有效的治疗措施,清除血栓,改善脑部血液循环,恢复脑组织血流灌注,可减少患者神经损伤,缓解病情。
阿替普酶是临床常用的溶栓药物,被激活后诱导纤溶酶原转化为纤溶酶,从而消除富含纤维蛋白的血栓,抑制血小板聚集,降低侧支循环阻力,进而改善患者微循环,增加患者大脑动脉血流量,疏通血管,恢复梗死部位的血液供应,降低患者神经损伤,进而改善患者预后[7]。丁苯酞是一种多靶点抗脑缺血药物,可扩张血管直径,促进局部血流微循环,同时良好地保护线粒体,促进颅内微循环重构,最大限度减小神经功能受损的程度,缩小脑梗死面积[8]。
本研究中,给予研究组丁苯酞氯化钠注射液联合注射用阿替普酶治疗,对照组注射用阿替普酶治疗,结果研究组治疗总有效率、BI 评分高于对照组,NIHSS、mRS 评分低于对照组,且两组患者均未出现明显不良反应。分析原因是阿替普酶虽然可消除富含纤维蛋白的血栓,但扩血管作用较弱,因此临床疗效较弱。而阿替普酶联合丁苯酞治疗相较于单纯使用阿替普酶治疗,联合治疗具有协同作用,可降低侧支循环阻力,有效扩张血管直径,增加缺血区域以及毛细血管的血液供应,促进局部血流微循环,同时消除富含纤维蛋白的血栓,促进血管开通,及时恢复梗死部位血流及氧供,具有更佳的脑保护作用,从而提高治疗总有效率,有效改善患者神经功能,提高患者生活质量[9~10]。综上所述,采用丁苯酞氯化钠注射液联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死患者可显著改善患者NIHSS、BI、mRS 评分,疗效优于单纯采用阿替普酶治疗,且无明显不良反应。