黄色肉芽肿性胆囊炎的多层螺旋CT不典型征象

吴世勇，胡苗苗，李梅，郑银元

湖州师范学院附属第一医院放射科，浙江湖州 313000；

黄色肉芽肿性胆囊炎（xanthogranulomatous cholecystitis，XGC）是一种少见的呈侵袭性生长的胆囊良性慢性炎性病变，病理表现为特殊类型的胆囊肉芽肿、慢性胆囊炎、重度纤维化增生及含脂质的泡沫样组织细胞为主的炎性病变[1]。当病变侵袭邻近器官时常与之粘连界限不清，术前常误诊为胆囊癌[2-3]。XGC具有典型的影像学表现，但临床表现常不典型，与普通胆囊炎或胆囊癌难以鉴别。本文回顾性分析19例XGC的非典型多层螺旋CT表现，以期加深对XGC不典型征象的认知，提高术前诊断水平。

1 资料与方法

1.1 研究对象 回顾性分析2009年1月－2018年3月湖州师范学院附属第一医院经手术及病理证实且影像学表现为非典型XGC的19例患者，其中男12例，女7例；年龄45～80岁，平均（61.6±10.3）岁。临床表现：7例上腹痛，1例皮肤黄染，2例肿瘤标志物升高，1例乏力纳差，1例发热，其余均为体检发现。5例呈急性发作。体格检查：右上腹包块2例，Murphy征阳性3例。实验室检查：1例CA199＞5000 U/ml，1例67.7 U/ml。肿瘤标志物升高患者术前均误诊为胆囊癌。

1.2 检查方法 所有患者术前均行上腹部或全腹部CT平扫及增强扫描。检查前禁食6 h。扫描均采用Siemens Emotion 64排螺旋CT。扫描参数：管电压120 kV，管电流250 mAs，层厚5 mm，层距5 mm，螺距1.375︰1，矩阵380×380。增强对比剂采用碘普罗胺（300 mgI/ml），经肘静脉以3.0 ml/s注射90～100 ml。分别于动脉期20～25 s、门静脉期60～70 s、延迟期110～130 s处扫描。

1.3 图像分析 由2位从事胆囊疾病诊断的放射科主治医师对本组非典型XGC进行分析，并达成一致意见，主要观察项目包括，①胆囊壁增厚情况：测量囊壁最厚处，观察囊壁增厚范围（局限型，即增厚囊壁范围＜胆囊周长50%；弥漫型，即增厚囊壁范围＞胆囊周长50%）[4]。②观察有无囊壁内低密度结节及肿块。③观察增强扫描后胆囊内壁黏膜线的连续性及走行形态。④增厚囊壁的强化情况。⑤观察有无结石。⑥邻近肝组织受累情况，肝-胆界面是否清晰可见。⑦其他包括胆道梗阻、淋巴结肿大、肝脓肿、胆囊穿孔、肝内胆管扩张积气等合并症情况。

2 结果

2.1 胆囊壁情况 19例XGC患者中，3例囊壁无明显增厚（＜3 mm）；4例局限囊壁增厚（4～15 mm）；12例弥漫型囊壁增厚（3～20 mm），其中6例不均匀增厚；7例囊壁内见低密度结节或肿块，大小不一，增强扫描未见明显强化（图1）；5例增强扫描后胆囊壁强化不均匀；6例囊腔缩小伴囊壁不均增厚（图2），此种情况极易误诊为胆囊癌。增强扫描后，7例显示黏膜线不完整，局部凹陷或中断（图3）；12例显示黏膜线完整，呈明显线样强化，但5例伴明显形态改变（图4）。术前4例诊断为急性胆囊炎、6例诊断为慢性胆囊炎、7例误诊为胆囊癌，仅2例术前诊断XGC。

2.2 邻近结构浸润情况 4例向邻近肝组织浸润，表现为条带状低密度影，增强扫描见轻度强化，肝-胆界面仍见存在，其中1例术前误诊为胆囊癌（图2）；4例见炎性渗出性改变，周围脂肪间隙模糊，术前均诊断为急性胆囊炎。

2.3 合并症情况 9例伴胆囊内结石，均位于胆囊颈部。2例伴肝内多发脓肿形成（图1），其中1例为突发寒战高热、1例仅表现为上腹隐痛，另外4例呈急性发作，1例伴胆囊穿孔，周围见包裹性积液积气形成，腹腔内可见游离气体；另外3例均为上腹部突发绞痛。19例XGC均未见明显胆道梗阻和淋巴结肿大。

2.4 手术及病理结果 19例均行手术切除治疗，其中15例行腹腔镜下胆囊切除术，2例因胆囊与周围组织结构粘连严重而由腹腔镜转为开腹探查，另外2例行开腹胆囊切除术。术中发现囊壁可不同程度地增厚、水肿，壁内见结节，切面为黄色质软组织，病变与周围肝脏、肠道、肠系膜等组织粘连。病理镜下示胆囊壁内大量泡沫细胞、淋巴细胞和多核巨细胞浸润，伴周围纤维组织增生（图3）。

图1 男，45岁，黄色肉芽肿性胆囊炎合并多发肝脓肿。胆囊增大，形态不规则，囊壁弥漫性不均匀增厚，壁内见多发低密度不强化小结节（箭），周围肝实质及箭示多发肝脓肿形成（A）；增强扫描胆囊壁均匀强化，黏膜线完整连续，壁内多发大小不等的低密度无强化结节

图3 女，52岁，黄色肉芽肿性胆囊炎，术前诊断为慢性胆囊炎。胆囊壁弥漫性不均匀增厚，强化黏膜部分中断（箭，A）；病理示大量泡沫细胞及淋巴细胞等炎性浸润，周围见纤维组织增生（HE，×200，B）

3 讨论

XGC是一种特殊类型的胆囊慢性炎性病变，胆囊切除人群发生率为0.6%～10%[5]。本病好发于60～70岁，女性多见，无特异性临床表现，常表现为上腹痛、乏力、发热等，可同时出现黄疸和胆汁淤积。黄疸可能预示预后更差[3]。本组患者平均年龄（61.6±10.3）岁，与Park等[6]的报道相仿；但本组男性多见与既往文献报道不一致，推测可能是样本量较小所致[5]。

XGC由McCoy等[7]于1976年首次报道，其病因尚不清楚，可能由于胆道长期结石嵌顿或胆汁淤积导致罗-阿窦破裂，胆汁渗入胆囊壁内产生胆固醇和脂质，引发过敏反应，引起组织细胞聚集吞噬，形成泡沫细胞和多核巨噬细胞，最后形成具有特征性的黄色肉芽肿性结节[6-8]。

图2 男，51岁，黄色肉芽肿性胆囊炎，术前误诊为胆囊癌。胆囊囊壁局限性不均匀增厚，增强扫描不均匀强化，壁内见多发低密度小结节（箭），是XGC与胆囊癌的重要鉴别征象（A）；胆囊囊壁局限性不均匀增厚，似肿块，囊腔几乎消失，增厚的囊壁与邻近肝实质分界不清（B）

图4 男，50岁，黄色肉芽肿性胆囊炎，CA199＞5000 U/ml，术前误诊为胆囊癌。胆囊形态不规则，无明显肿块形成，黏膜扭曲但完整，肝胆界面存在（箭，A）；胆囊黏膜完整且明显均匀强化，但其黏膜形态改变，走行扭曲，囊腔缩小（箭，B）

Nacif等[3]报道XGC的典型表现为弥漫性囊壁增厚（弥漫型80%～90%、局限型10%～20%），与本研究结果相符。增强呈“夹心饼干”或“三明治”征，即浆膜和黏膜明显强化，而肌层由于泡沫细胞、炎性细胞浸润以及纤维组织增生导致强化程度相对减弱[9]。增厚的囊壁内可见多发低密度无强化小结节，即黄色肉芽肿，其由泡沫细胞、多核巨噬细胞及淋巴细胞等组成[10]。本组7例壁内可见低密度小结节，但大多数均不明显。XGC的另一个特征性表现为胆囊黏膜层完整，呈明显线样强化。本组中12例胆囊黏膜线完整。这是由于XGC发生于肌层，对内层黏膜呈推压作用而非破坏[11]。12例中，5例黏膜形态改变，可能与长期纤维化造成黏膜走行僵硬有关。本组仅7例（36.8%）出现黏膜线中断，而Sureka等[12]报道大多数（73.3%）病例黏膜线不完整，且均出现在囊壁＞10 mm的情况下，可能由于长期慢性炎症导致黏膜面溃疡形成，严重纤维化或水肿使黏膜线中断[10]。XGC为慢性炎症，强化方式呈现出炎症的特点，即增强扫描动脉期轻度强化，门静脉期及延迟期呈渐进明显强化；然而强化程度仍低于胆囊癌[13]。当出现邻近肝脏炎性浸润时，其范围常较局限，肝-胆界面存在，增强扫描可 见强化的胆囊壁与周围炎性浸润带分界清楚，而炎性 浸润带强化程度低于正常肝实质，可能由于胆囊静脉 回流至正常肝实质增加或肝实质充血所致，可与胆囊癌侵犯肝实质明显强化相鉴别[14-15]。

研究表明，XGC可能与结石或长期慢性炎症刺激有关，故XGC常伴有胆囊结石和（或）胆管结石，胆囊结石常位于胆囊颈部[3]。本组19例患者中，9例伴有胆囊结石，且均位于胆囊颈部，与文献报道相仿[7]。此时大多数囊腔并不扩张，反而缩小，可能由于慢性炎症纤维化增生所致，加之囊壁增厚，极易误诊为胆囊癌，此时需关注壁内肉芽肿结节及黏膜线的情况。对于伴CA199升高的XGC患者，有文献报道可能与胆囊结石嵌顿相关[16]。此种情况也需仔细与胆囊癌鉴别。

XGC常需与以下疾病鉴别，①胆囊癌：XGC术前常误诊为胆囊癌，然而胆囊癌发生于胆囊上皮细胞，常侵犯黏膜而使黏膜线破坏、中断[17]。临床上厚壁型胆囊癌有时常难以鉴别。本组病例中，囊腔缩小伴壁不均匀增厚最容易误诊为胆囊癌。②慢性胆囊炎：胆囊体积常缩小，胆囊壁多均匀增厚，囊壁内无低密度结节且边界清楚，但实际工作中很难鉴别，对于XGC患者而言，诊断胆囊炎已足够，不能过度追求术前病理诊断。③胆囊腺肌症：分为弥漫型、节段型和局限型，其中局限型最常见，多位于胆囊底部，表现为“带帽征”，即底部明显强化结节；腺肌症囊壁内可呈多个小囊腔样改变，常较小，且可与胆囊腔相沟通[14]。

本研究的局限性为：本研究为回顾性研究，所有病例均经手术病理证实，但存在一定的选择偏倚，无法全面客观地反映XGC的流行病学特征及疾病谱线。样本量偏小，图像解读具有一定的主观性，今后仍需加大样本量进一步证实。

总之，XGC不典型MSCT表现为胆囊形态不规则，黏膜线形态改变或中断，囊腔缩小及壁内不甚清楚的低密度结节，此时需要结合其他征象进行综合判断。凡出现黏膜线形态改变但未见中断，或黏膜线中断、囊腔缩小伴颈部结石但壁内出现低密度结节时需考虑XGC的可能。