文·吴晞(复旦大学附属上海华山医院内分泌科副主任医师)
骨质疏松是骨骼老化的表现之一,在老年人中尤其多见。但由于骨质疏松发病症状的隐匿性,容易被人忽视,等到骨质疏松严重,甚至引发骨折,再行治疗,已经为时已晚。爸妈身高变矮、驼背,可能是患上了骨质疏松症。
长大后,人体的骨骼基本成型,但是骨代谢不会停止。骨质疏松是因为骨组织的新陈代谢出现问题,表现为单位体积内骨组织量减少。在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要是因为骨质吸收增多所致。骨吸收是指旧骨脱钙,骨质丢失。新骨生成称为骨形成。
骨质疏松的临床表现以骨骼疼痛、易于骨折为特征。骨质疏松骨折是骨质疏松症的最终并发症,就像心脑血管疾病、肾脏疾病是糖尿病的并发症一样。与一般骨折不同,骨质疏松骨折多发于老年人,并且多数为脊柱胸腰椎体压缩性骨折。
骨质疏松分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松,其中,原发性骨质疏松多由于年龄增长和女性绝经引发。
人的骨量变化大致分为几个阶段。在青少年时期,人的骨量快速增长。20岁以后骨量增长速度变慢,30岁以后骨量相对稳定,并形成骨量高峰,医学上称为骨量峰值。骨量峰值越高对骨量丢失的代偿能力越强,在一定程度上可以延缓或减轻骨质疏松症。进入40岁以后,骨量开始丢失。女性绝经期前,随着体内雌激素减少,骨量缓慢丢失,而女性绝经后,骨量“断崖式”丢失。
相对而言,男性骨量丢失时间较晚,丢失速度相对缓慢,这主要是因为男性骨量丢失是由于衰老所致,骨量丢失的速度像细胞、器官的老化与功能衰退一样缓慢。继发性骨质疏松,顾名思义,是由于其他疾病所导致的,比如:
1 妊娠哺乳未及时补充足够的维生素D和钙剂;
2 营养不良性骨质疏松,如蛋白质营养不良,维生素C、D缺乏,钙营养不良,嗜酒或酒精慢性中毒,等等;
3 遗传性成骨不全、染色体异常或基因突变;
4 慢性肝病所致骨质疏松;
5 慢性肾病,特别是肾衰进行维持透析患者中钙磷代谢异常所致;
6 药物性骨质疏松,如皮质类固醇药物、抗癫痫药、抗肿瘤药、肝素等;
7 废用性骨质疏松,如长期卧床、骨折固定术后、截瘫、太空飞行等;
8 胃肠吸收不良性骨质疏松,如胃肠切除手术后;
9 风湿性骨质疏松,如类风关、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等;
10 肿瘤性骨质疏松,例如恶性肿瘤骨转移、多发性骨髓瘤、白血病等。
很多疾病易引起内分泌性骨质疏松
在继发性骨质疏松症中,有一类是内分泌性骨质疏松,这是指继发于各种内分泌疾病的骨质疏松。比如继发于皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。因为是继发性骨质疏松,很多内分泌科医生和患者都觉得应该“釜底抽薪”,从而偏向于治疗原发病,而忽视骨质疏松的治疗。
这个看似很有道理,但是对于内分泌疾病中的一些“钉子户”就行不通了,比如糖尿病等原发病无法治愈,它们对骨组织造成的损害一直都在。此外,骨组织新陈代谢缓慢,有些内分泌疾病即使治愈了,骨量恢复还需要很长时间。随便举个例子吧,皮质醇增多症患者解决皮质醇增多问题后,大约需要8~10年,骨组织的新陈代谢才能恢复如初。
内分泌性骨质疏松的诊断
骨质疏松的诊断其实很简单,通过一个类似于拍摄X光的检查——专业名为“DXA”,用它检查骨密度即可诊断。
有些不便接触放射线或者想要自我筛查的骨质疏松高危人群,可以通过一些评分量表来计算,其中FRAX评分是个为全世界公认且可以用于诊断的量表,有免费网站(https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=chs)可以进行填写后自动计算获得结果。
常规的体检化验可以提示自己是否为继发性骨质疏松,如血钙、血磷、血碱性磷酸酶这三项指标往往包括在日常体检项目中,如有异常且骨密度检查提示为骨质疏松,那么很可能不是原发性骨质疏松,而是继发性骨质疏松,因而需要进一步详细检查确诊。
内分泌性骨质疏松的治疗
和原发性骨质疏松的治疗目的一样,治疗继发性骨质疏松的目的是预防骨折、提高人体生活适应度。要知道骨质疏松患者不单单是骨痛问题,还有肌肉衰弱、运动迟缓、生活适应性下降等问题。谁都不想病恹恹地过一辈子,有效治疗骨质疏松不仅可以预防骨折,更重要的是,可以还患者一个意气风发的精神面貌。
内分泌性骨质疏松症的治疗与原发性骨质疏松症类似,都是强调以生活方式管理为基础,包括钙剂和维生素D的补充、健康饮食、适度运动、预防跌倒等。
有两大类药物:一是抑制骨吸收的药物,如双磷酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂、锶盐、活性维生素D等;二是促进骨形成的药物,如甲状旁腺素类似物、维生素K衍生物等。
患者可以根据接受程度、使用便利性、价格等因素综合考虑。在治疗中要注意的是,骨质疏松治疗是一个缓慢的过程,因为是由骨组织本身的新陈代谢能力决定的,所以需要坚持长期治疗,并且在治疗过程中应该每隔6~12个月复查相关的一些指标,来评估治疗有效性和预防药物副作用。