李秋霞
河南省新郑市人民医院 451100
糖尿病肾病为2型糖尿病常见并发症之一,具有较高危害性,具体表现为全身性微血管病变,出现蛋白尿、高血压、水肿、渐进性肾功能损害等,晚期糖尿病肾病患者可发生肾衰竭,亦是导致糖尿病患者死亡的主要原因[1]。有关研究指出,糖尿病患者发生肾损伤的主要原因为患者血液高糖状态,对血管紧张素Ⅱ产生刺激,使其水平增加,激活局部肾素血管紧张素系统(RAS),故有效阻止RAS激活,可有效延缓病情进展,减少肾损伤,促进疾病转归[2]。因此,早期防治糖尿病肾病,改善患者血液高糖状态,对改善糖尿病肾病预后效果具有重要意义。本文旨在探讨贝那普利联合西格列汀治疗糖尿病肾病对炎性反应及肾功能的影响,现报道如下。
1.1 一般资料 选取我院2017年1月—2019年1月期间收治的60例糖尿病肾病患者,按随机数表法分成对照组(30例)与观察组(30例)。对照组男18例,女12例;年龄62~74岁,平均年龄(68.31±2.23)岁;病程1~8年,平均病程(4.57±0.36)年。观察组男17例,女13例;年龄61~75岁,平均年龄(68.33±2.21)岁;病程1~9年,平均病程(4.62±0.37)年。两组一般资料相比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经我院伦理委员会批准,入选患者均签署知情同意书。
1.2 入选标准 (1)纳入标准:①符合2014版《糖尿病肾病防治专家共识》[3]中关于糖尿病肾病的诊断标准;②近6个月内对患者进行3次尿检,2次及以上尿微量白蛋白排泄率≥20μg/min;③24h尿蛋白定量≥0.6g。(2)排除标准:①其他疾病引起的肾病;②合并心、肝、肾功能异常;③合并泌尿系统感染。
1.3 方法 两组均给予降脂、降糖等基础治疗。对照组给予使用贝那普利(北京诺华制药有限公司,国药准字H20000292),10mg/次,1次/d;观察组在对照组基础上,给予服用西格列汀(英国 Merck Sharp & Dohme Ltd,批准文号J20140095),100mg/次,1次/d。两组均连续治疗3个月。
1.4 评价指标 比较两组治疗前与治疗3个月后炎性反应,分别在治疗前后晨起空腹抽取静脉血5ml,离心分离血清,采用化学发光法检测白介素-6(IL-6),采用双抗夹心酶联免疫法测定C反应蛋白(CRP),并测定患者24h尿蛋白;采用免疫胶体金技术检测胱抑素C(CysC)水平,采用全自动生化分析仪检测血肌酐(Scr)、同型半胱氨酸(Hcy)。
2.1 炎性反应 观察组治疗后IL-6、CRP、24h尿蛋白水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组炎性反应对比
注:与同组治疗前相比,*P<0.05。
2.2 肾功能 观察组治疗后CysC、Scr、Hcy水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
糖尿病肾病引起的微血管病变可导致肾小球硬化,但这一过程是可逆的,可通过控制尿蛋白含量,延缓疾病进展;同时糖尿病肾病患者常伴有不同程度上的糖脂代谢紊乱、氧化应激反应等病理生理变化,故治疗糖尿病肾病除延缓肾脏损伤外,还应积极调整患者糖脂代谢状态,降低氧化应激反应,减轻炎性反应,以促进病情转归[4]。
表2 两组肾功能指标对比
注:与同组治疗前相比,*P<0.05。
CRP为组织损伤与炎症反应的非特异性标志物,其水平高度与炎症反应及组织损伤程度呈正相关;IL-6为机体炎症反应的一个重要检测指标,参与多种生物学过程,正常人群血清IL-6水平较低,但在糖尿病肾病发生过程中,因其参与炎症反应而呈高表达[5]。肾小球滤过率与Scr、CysC具有一定相关性,通过测定Scr、CysC可了解肾小球通透性,糖尿病肾病发生过程中,肾小球滤过功能受损严重,Scr、CysC水平可迅速提高,具有较高的敏感性;Hcy为反应性血管损伤氨基酸,可促进氧自由基产生,对微血管内皮造成损伤,进而加快肾功能及功能损伤[6]。本文结果显示,观察组治疗后IL-6、CRP、24h尿蛋白、CysC、Scr、Hcy水平均低于对照组,表明贝那普利联合西格列汀治疗糖尿病肾病可降低机体炎症反应,改善肾功能。贝那普利为血管紧张素转换酶抑制剂,可有效阻滞血管紧张素转化,舒张血管平滑肌,降低血管阻力,减少醛固酮分泌,提高肾素活性,达到降血压的作用,同时可调整糖耐量[7]。西格列汀是一种二肽基肽酶抑制剂,可提高糖尿病患者活性肠促胰岛素水平,增加胰岛素释放,降低胰高血糖素水平,有效控制血糖;还可降低机体炎症反应,减轻氧化应激反应,减少尿微量白蛋白水平,减轻肾脏病变程度[8]。将贝那普利与西格列汀联合应用于糖尿病肾病,可协同增加疗效,促进患者炎症反应减轻,改善肾功能。
综上所述,糖尿病肾病采取贝那普利联合西格列汀治疗糖尿病肾病,可降低炎症反应,促进肾功能改善。