黄晶,杨龙,刘启方,田龙海,田水,蒋智,田野,郑亚西
62 岁女性,反复心悸3 年余,加重3 d。静息心电图(图1A)未见预激波,发作心电图可见RP'间期约90 ms(图1B),考虑房室旁道可能性大。余辅助检查未见明显异常。
心内电生理检查及射频消融术治疗:术中右心室S1S1 450 ms 刺激(图2A)以及心动过速发作时(图2B)冠状静脉窦(CS)心房波(A 波)逆传呈偏心性,其中CS 远端(CS1-2)可见心室波(V 波)与逆行A 波融合,诊断左侧游离壁旁道并房室折返性心动过速明确。因患者近期有行双侧股骨头置换计划,故未行股动脉穿刺。经房间隔途径行消融治疗。于CS1-2 标测到最早逆传心房激动位点。于该部位消融过程中VA 间距延长,但心动过速未终止(图2C)。巩固消融后,再次心室起搏诱发心动过速,CS 电极逆传心房激动顺序改变,逆传A 波最早位于CS 近端(CS9-10,图2D);且心动过速周长未变,考虑是否旁道弥散、存在右侧旁道或原旁道还存在分支。右心室S1S1 450 ms 起搏可拖带心动过速(图3A),排除房性心动过速。心动过速时His 逆传A波与CS9-10 相当(图3B)。调整消融电极由CS1-2以远逐步靠近CS1-2 方向可见VA 逐步融合,逆转A波最为领先,并可记录到明显落后的心房远场电位,进一步向CS2-3 之间标测VA 显著分离,A 波明显落后于各CS 电极A 波;以上电生理现象提示左侧游离壁处仍为逆传心房最早激动点,发生了二尖瓣峡部阻滞(图3B~3D,图4)。于VA 融合位点消融3 s 后心动过速终止,巩固消融120 s 后观察30 min,静滴异丙肾上腺素反复右心室S1S1 刺激提示室房分离,S1S2 刺激可见室房递减传导,达消融终点。
随访:术后未予抗心律失常药,随访1 个月无心悸。
图1 患者静息心电图(1A)和发作心电图(1B,II 导联可见逆行P’波,RP’间期约90 ms)
图2 患者术中心内电生理检查
图3 患者术中心内电生理检查
图4 患者造影及CT 扫描示意图
依靠心室起搏时CS 电极中VA 关系确定左侧隐匿性旁道位置是左侧旁道消融过程中常用的方法。消融中出现心房激动顺序改变常常提示存在多旁道[1]。但消融过程出现二尖瓣峡部阻滞时同样表现出心室起搏下心房逆传顺序在相邻CS 电极间传导改变的现象,因此常被误认为多旁道[2-3]。国内回顾性研究发现左侧旁道消融二尖瓣峡部阻滞现象的发生率大约2%,且多见于经房间隔途径消融病例[3]。本例同样是经房间隔途径消融。术中常规消融后CS 逆传A 波由CS1-2 最早激动转变为CS9-10 最早,该变化常误诊为合并右侧或房性心动过速;但心动过速周长无变化、心室起搏成功拖带,并仍在CS1-2 远端标测VA 融合且逆传A 波最早激动点,推测发生了二尖瓣峡部阻滞。行左心耳部位起搏,CS 电极呈向心性传导,证实二尖瓣峡部阻滞。有研究发现,CS 电极上VA 间期变化及激动顺序改变不影响His 束上VA 间期也是二尖瓣峡部阻滞的特点[3]。Bulava 等[2]研究发现,发生峡部阻滞的病例并未发现局部解剖的异常,并认为旁道消融过程中二尖瓣峡部阻滞多与二尖瓣峡部解剖特征有关,较窄的二尖瓣峡部居多,同时可能合并峡部局部瘢痕形成或严重纤维化。Yamada 等[4]研究发现,二尖瓣峡部阻滞多为功能性阻滞,类似肺静脉未完全电隔离,给予腺苷后恢复传导。定位旁道不准确、斜行旁道等可能是形成峡部阻滞的原因[3]。另外,在旁道近端消融是否可以彻底阻断CS 内心肌离心性传导或好发于CS 内心房双电位患者还需要更多研究证实。