李俊娓
(辽宁省锦州传染病医院,辽宁 锦州 121017)
肝硬化腹水并发低钠血症在临床较为常见,治疗起来非常棘手,严重者导致死亡。因此,患者需要及时治疗,避免病情的恶化,影响疾病的预后。研究选取我院2014年1月至2017年12月50例肝硬化患者其中30例并发低钠血症患者作为研究对象,现将其治疗情况报道如下。
1.1 一般资料:30例肝硬化腹水并发低钠血症患者均为2014年6月至2017年12月我院住院患者。其中男24例,女6例。年龄35~70岁,平均年龄45岁。其中乙肝肝硬化22例,丙肝肝硬化4例,酒精性肝硬化4例。入组的患者均符合低钠血症判断标准:血清钠<135 mmol/L。
1.2 低钠血症的分度及诱因:低血钠的分度标准:轻度130~135 mmol/L 16例,中度120~130 mmol/L 9例,重度<120 mmol/L 5例。诱因:入院前均有饮食明显减少。长期处于限盐饮食。滥用利尿剂。
1.3 治疗方法:所有患者均采取综合治疗措施。积极治疗原发病。根据每个患者具体情况及诱因,给予合理的处置。包括调整患者的饮食,保肝、白蛋白、血浆、利尿剂、多巴胺等治疗措施,同时并根据低钠的程度补充钠盐。绝大多数肝硬化腹水的患者不必要限水,轻度低钠血症患者鼓励饮食补钠并适当补充等渗盐水。但如果血钠<125 mmol/L时就应该适当限水。肝硬化腹水患者如有重度的低钠血症或出现低钠性脑病,可适当补充3%~5%氯化钠溶液50~100 mL。
经过1周时间积极治疗,不同低钠程度的患者治疗效果见表1。
肝硬化腹水合并低钠血症是一种较严重的代谢异常。低钠血症分为缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症、转移性低钠血症、特发性低钠血症。其中特发性低钠血症多见于肝硬化腹水的患者,可能是细胞内蛋白质分解消耗,细胞内渗透压降低,水由细胞内移向细胞外所致。很少有明显的低钠的临床症状。临床密切观察及早发现尤为重要。肝硬化腹水患者还因为:①肝功能障碍:钠泵作用减弱,细胞内钠离子(Na+)不能主动运输到细胞外,使细胞外液Na+减少;②醛固酮C-型利钠肽等代谢紊乱,抗利尿激素灭活障碍,肾小管对水的再吸收增加,形成水潴留和稀释性低钠血症[1];③钠摄入减少:患者饮食不好,治疗上低钠饮食、限钠限水、导致医源性的钠摄入减少;不利腹水消退,且低渗性脑病、肝肾综合征的发生率明显增多[2]。④低容量性低钠:常因胃肠道丢失或过度利尿使水、钠从肾排出。等诸多因素,从而给治疗上带来很大困难。因此肝硬化腹水的患者低钠血症必须尽早发现,尽早纠正改善,才能使患者得到很好的治疗,防止相关的合并症的出现,降低病死率。本研究中患者低钠血症越轻,恢复越好,病死率也低。因此治疗低钠血症至关重要。
本研究显示,①低钠血症对肝硬化的发生、发展及预后有密切关系。对于低钠血症的治疗是肝硬化腹水重要组成部分,早发现、早治疗极为关键。血钠越低,病死率越高。②由于多数肝硬化低钠血症发生缓慢,常常被肝硬化其他症状所掩盖,所以很容易被忽视,一旦发现,高渗盐可快速纠正低钠血症,但本身又会导致更多的水钠储留,所以给治疗上带来困惑。③可能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿。积极处理低钠血症,对防治肝硬化腹水并发肝性脑病发生尤为重要[3-4]。④稀释性低钠血症患者对于肝硬化腹水后果更为严重,其发生率可达30%,在顽固性腹水或肝肾综合征中所占比例更高,严重的低钠血症导致肝性脑病、肝肾综合征和自发性腹膜炎的发生率显著增多。提示预后不良。⑤肝硬化患者进食少,不适当限制钠盐的摄入,加上呕吐、腹泻、利尿、放腹水、消化道出血,造成一个持续性低钠状态。
因此低钠血症与同时应适当增加钠盐摄入和调整利尿剂用量,必要时可补充高渗氯化钠液以纠正低钠血症。另外还有血管活性药物的应用,改善微循环,增加肾脏灌流达到理想治疗水平。延缓疾病进展,提高患者生活质量。
表1 30例不同低钠程度的患者治疗效果比较[n(%)]