室性心律失常射频消融病人临床特点分析

冠心病是危害人类健康的严重心血管疾病，随着诊疗技术发展，近期死亡率下降，由于冠心病引起的恶性心律失常发生率呈增高趋势，室性心律失常是冠心病病人常见的致死并发症。我国每年心脏猝死总人数约54.4万，80%心脏猝死病人是由室性心律失常引起[1]。因此，冠心病室性心律失常是临床治疗的重点和难点，药物治疗、导管消融及植入心脏转复除颤器(ICD)是常用的治疗方法，无论是药物治疗还是非药物治疗均有不足，控制其危险因素，做好预防是降低心源性猝死(SCD)的根本措施。目前，心血管疾病的理论基础主要是基于欧洲人群研究，由于种族和生活习惯差异，中国人室性心律失常的疾病谱及诊疗可能与欧洲国家不同。本研究分析室性心律失常射频消融病人的临床特点和影响消融疗效的因素，为临床诊治提供指导，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2009年7月—2017年12月江苏省人民医院行室性心律失常射频消融术病人1 156例，年龄23～85岁。排除：低钾血症、恶性肿瘤、重症感染、甲状腺功能异常、风湿性心脏病、扩张型心肌病、肥厚性心肌病等器质性心脏病。根据有无冠心病分为冠心病组和非冠心病组。冠心病诊断标准：陈旧性心肌梗死病史或冠状动脉造影术提示1支或以上冠状动脉或其分支存在≥50%狭窄。

1.2 观察指标 射频消融术前病人均停止使用所有抗心律失常药物5个半衰期后进行完整电生理检查及射频消融术。成功判定标准：①靶点消融后室性期前收缩或室性心动过速不能诱发，或静脉输注异丙肾上腺素不能诱发；②术后未服用任何抗心律失常药物的情况下3个月内无室性心律失常发生。两组术后均随访3个月，观察并比较两组采用射频消融术治疗的手术成功率。

2 结 果

2.1 两组临床资料比较(见表1)

表1 两组临床资料比较

注： BMI为体质指数；TC为总胆固醇；TG为三酰甘油；LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C为高密度脂蛋白胆固醇

2.2 两组心脏结构和室性心律失常类型比较(见表2)

表2 两组心脏结构和室性心律失常类型比较

注：LAD为左前降支；LVPW为左心室后壁厚度；LVDd为左室舒张末期内径；IVS为室间隔厚度

2.3 两组室性心律失常射频消融情况比较(见表3)

表3 两组室性心律失常射频消融情况比较 例

3 讨 论

室性心律失常本质是心室肌的提前除极，本研究非冠心病组以特发性室性心动过速多见，发生机制包括折返、触发活动和自律性增加[2]。任何原因引起心室肌异常的自律性增高、早期或晚期后除极引起的触发活动及局部心室肌的微折返均可能引起室性心律失常。冠心病病人由于心肌缺血、缺氧和心室重构，从而诱发室性心律失常，细胞生理机制分析，心肌缺血、缺氧影响细胞膜离子泵功能，组织pH值降低[3]；心肌纤维化、心室重构导致细胞缝隙连接异常，心肌细胞复极不均一，潜在异位起搏点增多。心肌缺血导致室性心律失常电生理机制可能为：缺血区心肌细胞代谢紊乱，细胞内ATP酶减少，细胞膜Na+-K+泵转运功能减弱，从而导致膜静息电位异常降低，心肌细胞自律性增高；心肌缺血引起复极延缓和动作电位延长，发生早期后除极和延迟后除极，可能与细胞内Ca2+负荷增加有关；心肌缺血尤其是心肌瘢痕形成，内部有存活心肌时，可成为折返环的一部分，可能与心肌细胞复极2相平台期丢失有关。

本研究结果表明，冠心病组年龄明显增高，且男性比例高。冠心病组高血压病、2型糖尿病和吸烟比例及血脂水平明显升高。本研究结果表明，两组年龄、性别、高血压病、2型糖尿病、吸烟及血脂水平(除TG)比较，差异有统计学意义(P<0.05)。相关研究证明，性别对心律失常有影响，可能与性激素分泌及男性更易引发血脂异常有关[4]。高血压病人由于肾素-血管紧张素激活引起心肌纤维化，增生的成纤维细胞代替正常的心肌细胞是心肌纤维化的基础，而心肌成纤维细胞增生是心律失常发生的直接原因[5-6]。糖尿病引起微血管及大血管(如冠状动脉)病变，室性心律失常发生率较高[7]，可能与糖尿病引起的自主神经病变，影响交感神经系统激活，引起血浆儿茶酚胺释放增加有关。已有研究证实，神经系统失衡机制参与心血管疾病和心律失常发生[8]。血脂异常是动脉粥样硬化的重要危险因素，临床试验证明，降脂药物在延缓冠状动脉粥样硬化程度同时，通过减少心肌缺血降低室性心律失常发生风险[9]。肥胖病人常并发其他基础疾病，如2型糖尿病、高脂血症等，不仅是心血管的危险因素，还引起心室重构及诱发细胞病理性改变，如心肌细胞过度增生、纤维化、排列紊乱、脂肪浸润等[10]，从而引发室性心律失常。多项研究证明，肥胖者QT间期延长，考虑与心室复极延长有关[10-11]，从而增加室性心律失常发生率[12]。有研究发现，吸烟为室性心律失常的独立危险因素，吸烟人群室性心动过速或心室纤颤风险显著高于既往吸烟或不吸烟人群[13]。吸烟引起心律失常的病理生理机制尚不清楚，可能由于烟草中尼古丁对心肌纤维化的直接作用影响儿茶酚胺的易感性，烟草中的其他成分如一氧化氮和氧化应激参与室性心律失常的发生[14-15]。上述研究资料提示，性别、肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病及吸烟不仅是冠心病危险因素，而且促进室性心律失常的发生发展，有效控制体重、戒烟、调控血脂水平、监控血糖及高血压等危险因素可能有助于降低冠心病病人室性心律失常的发生。

冠心病组LVDd、LVPW和IVS高于非冠心病组，LAD低于非冠心病组，证实冠心病室性心律失常病人多伴有左心室结构变化和心功能不全。左心室结构变化增加心血管疾病和死亡风险[16]，且左心室肥大引起各种类型的室性心律失常。左心室结构改变引起心律失常的机制可能与心肌细胞重塑、心肌电重构有关，表现为QRS持续时间和QT间期延长[17]，心肌内传导延迟，细胞内Ca2+浓度增加，心内膜下心肌缺血等[18]。射血分数异常是心力衰竭病人室性心律失常和心脏性猝死强有力的预测因子，LVEF<40%病人更易发生恶性心律失常。冠心病是慢性心力衰竭的主要病因之一，心力衰竭病人SCD主要病因是室性心律失常，其发生主要与交感神经系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、心室重构及瘢痕组织形成有关[19]。本研究结果发现，冠心病合并室性心律失常组LVEF较非冠心病组明显降低，提示冠心病室性心律失常病人心脏结构改变。

本研究随访发现，冠心病组射频消融成功率明显低于非冠心病组。动物和临床研究证明，持续性心动过速的主要原因是心室内解剖或功能性折返，冠心病病人由于心肌缺血、心室肌折返所致，心肌梗死发生后，心外膜存活心肌边缘区发生电重构，传导速度降低，易于形成折返环路，发生室性快速性心律失常[20]，这可能是心肌梗死后存活病人室性心律失常以室性心动过速多见。相关研究可见，冠心病室性心动过速病人多起源于左心室，室性心律失常通过心肌瘢痕组织后折返，造成传导阻滞，心肌梗死为左心室瘢痕性室性心动过速的常见病因[21]。本研究冠心病组陈旧性心肌梗死病人34例，电生理检查发现多形态性室性心动过速，提示起源部位多源性，室性心动过速起源范围广泛，提示消融靶点难以确定，增加射频消融难度，且由于心肌瘢痕组织形成，可能存在多个折返回路，因此消融成功率低。射频消融可控制室性心律失常，但对器质性基础心脏疾病无作用，消融后的冠心病病人需植入ICD或口服药物控制，预防SCD发生。

综上所述，高血压病、2型糖尿病、高血脂及吸烟是冠心病的危险因素，可能促进室性心律失常发生，控制这些危险因素可降低冠心病室性心律失常发生率，增加射频消融成功率。冠心病室性心律失常的发生与多种因素有关，且各因素之间相互作用和影响，导致心脏血管病变、心力衰竭及心律失常发生，若预防及控制上述危险因素，改善心肌缺血、抑制心室重构，调节心脏神经系统平衡，可能减少冠心病病人室性心律失常所致的危害。