妊娠期高血压子宫胎盘床的形态学改变分析

陈 璐,王 毅

(丽水市妇幼保健院产科，浙江 丽水 323000)

妊娠期高血压属于产科常见的危重疾病，是孕产妇死亡的第二大因素[1]。据统计，在所有妊娠女性中有5%～10%会出现妊娠期高血压，死亡人数占所有妊娠期病死率的10%～16%[2-3]。妊娠期高血压病因不明确，目前较为认同的学说是胎盘出现了一系列病理生理改变，从而全身血管内皮细胞受损引发妊娠期高血压[4]。但目前关于妊娠期高血压患者胎盘的形态及病理学研究较少，因此探讨妊娠期高血压患者胎盘形态学与正常孕妇的差异，对明确疾病原因及制定防治措施有重要意义。本研究40例妊娠期高血压患者和同期健康孕妇的胎盘形态学数据进行对比，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2016年7月至2018年7月丽水市妇幼保健院收治的妊娠期高血压孕妇40例为研究对象。纳入标准：①年龄为18～35周岁，民族不限；②符合妊娠期高血压诊断标准[5]，同一手臂至少测量两次，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg；③孕龄在30周以上的单胎妊娠，胎儿的孕周与发育状况一致，并以剖宫产方法分娩；④无妊娠期糖尿病、贫血、胎盘前置等疾病，无胎儿畸形、胎位异常；⑤心、肾、肺、肝等脏器功能正常；⑥参与研究之前2周内未使用降压药和心血管类药物。所有参与本研究的患者均签署知情同意书，本次研究获我院伦理委员会的批准执行。观察组为妊娠期高血压患者40例，年龄为22～35岁，平均年龄为(27.16±4.99)岁；体重为45～85kg，平均体重为(62.32±3.78)kg；孕周为30～42周，平均孕周为(37.45±1.03)周；其中子痫前期9例(22.50%)。对照组为同期体检的健康孕妇40例，年龄为22～35岁，平均年龄为(26.84±4.52)岁；体重为45～85kg，平均体重为(62.47±3.51)kg，孕周为30～42周，平均孕周为(38.01±0.92)周。两组孕妇的年龄、体重，孕周比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。

1.2方法

1.2.1组织取材

对胎盘的取材：在胎盘分娩出来后，立即进行胎盘体积的测量(使用排水法测量)及胎盘厚度、直径和重量的测量，并对胎盘中央及边缘部位进行病理取材。对胎盘床的取材：待胎盘分娩出来后，在附着到子宫壁的地方使用组织钳夹取子宫壁潜肌层组织。

1.2.2标本制作

使用10%福尔马林浸泡固定，石蜡包埋后切片厚约5μm，均行苏木精-伊红染色法(HE)染色，对胎盘中央的取材进行过碘酸雪夫氏染色(PAS)染色。

1.2.3参数分析

生产之前利用超声检测仪观察胎盘床与蜕膜板之间是否发生相对位移；对制作好的活体组织在Olympus显微镜下对胎盘床蜕膜段螺旋动脉病理变化和肌层螺旋动脉生理变化进行统计，并观察两组孕妇是否发生滋养细胞侵入不足及子宫小动脉螺旋管腔增厚，计数绒毛点数、交点数，测量绒毛毛细血管表面积密度(Sv)、体积密度(Vv)和表面积体积比(Rsv)。采取Image-Pro图像分析软件对在高倍镜视野下拍摄的照片计数末端游离绒毛数总数，详细记录纤维素坏死、合体细胞结节、血管合体膜、血管增多的终末游离绒毛数，并计算百分比。体视学计算公式：M为物镜放大倍数，PT为方网测试系统总测点数，LT为该系统测试线总长度，d为方网小格长度，PC为包容空间测试点数，PX为绒毛和绒毛毛细血管测试点数，IX为绒毛和绒毛毛细血管交点数。

1.3统计学方法

2结果

2.1两组胎盘床形态情况

观察组胎盘重量、厚度均低于对照组，而观察组的直径大于对照组，经比较差异均无统计学意义(均P>0.05)，见表1。

表1两组的胎盘床形态比较结果

2.2两组胎盘终末绒毛形态学情况

观察组的纤维素坏死、合体细胞结节和血管增多发生率均高于对照组(均P<0.05)，而观察组的血管合体膜发生率低于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组的胎盘终末绒毛形态学的比较结果[n(%)]

2.3两组胎盘床蜕膜段螺旋动脉病理改变和肌层螺旋动脉生理改变及相对位移情况

观察组的胎盘床蜕膜段螺旋动脉病理改变、胎盘床肌层螺旋动脉生理改变、胎盘床与蜕膜板相对位移发生率均显著高于对照组(均P<0.05)，见表3。

表3 两组的胎盘床蜕膜段螺旋动脉病理改变和肌层螺旋动脉生理改变及相对位移比较结果[n(%)]

2.4两组体视学参数情况

观察组的VV、RSV均显著高于对照组(均P<0.05)，而观察组SV与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表4。

表4两组的体视学参数比较结果

3讨论

3.1妊娠期高血压胎盘床病理及生理学改变分析

妊娠期高血压是一种很常见的妊娠期合并症之一，会累及孕妇的内脏器官等，严重威胁到母婴健康[6]。该病病因广泛，主要包括以下五方面因素：滋养细胞侵入基层螺旋动脉时发生异常，导致侵入不全，进而子宫肌层螺旋小动脉异常狭窄而未发生重铸，胎盘部位发生灌注降低和氧气供应不足，可导致妊娠期高血压[7]；由于氧化应激，代谢异常等引发炎性反应，血管内皮受损则导致妊娠期高血压[8]；母体本身对于父源胎儿和胎盘抗原的免疫耐受失调可导致妊娠期高血压[9]；维生素C缺乏[10]；遗传因素等[11]也可导致妊娠期高血压。在临床上主要表现为高血压(血压>140/90mmHg)、蛋白尿(24小时尿蛋白在2g以上)和水肿(下肢或者全身性显性或隐性水肿)[12]，严重时累及脑、心、肾、肝、胎盘，可对母婴健康造成严重威胁。但是对于发病机理至今仍未有较为明确的定论。患者的临床表现为小动脉痉挛，脏器缺血缺氧，易发生恶心呕吐等现象[13]。有研究证明，该种现象的发生是由于患有妊娠期高血压的患者胎盘绒毛发生了明显的增厚现象，而胎盘床绒毛的动脉血管内膜纤维化增加严重，使得小动脉螺旋管腔显著增厚，阻碍胎盘血的灌注[14]；同时胎盘床受到张力影响，使得与蜕膜板之间发生相对位移，影响了胎盘床正常功能的发挥[15]。以上所有现象均可导致妊娠期高血压的发生，容易造成胎儿窘迫甚至死亡，因而早发现、早纠正治疗显得尤为重要。

3.2妊娠期高血压胎盘床的形态学改变数据分析

本研究中，观察组孕妇胎盘床的重量和厚度小于对照组，直径大于对照组，但与对照组的差异均无统计学意义(P>0.05)；观察组的纤维素坏死发生率、合体细胞结节发生率、血管增多发生率均显著高于对照组(均P<0.05)；血管合体膜发生率显著低于对照组(P<0.05)；观察组的胎盘床蜕膜段螺旋动脉病理改变发生率、胎盘床肌层螺旋动脉生理改变发生率、胎盘床与蜕膜板发生相对位移发生率均显著高于对照组孕妇(均P<0.05)；观察组的VV、RSV均显著高于对照组(均P<0.05)，SV与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。由此可见，发生了妊娠期高血压的患者，其胎盘本身体积重量，包括厚度等的变化并不显著，而胎盘终末绒毛、动脉螺旋管及体视学参数等的变化较为显著。

综上所述，妊娠期高血压患者的胎盘床会出现终末绒毛的形态学改变，螺旋动脉管的生理和病理性及体视学参数也有改变，这对临床诊断妊娠期高血压及尽早治疗具有一定的意义，值得临床参考。