儿童呼吸道感染疾病中血清尿酸、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶的变化

温成波 罗 标 刘琼章 梁结玲

广东省东莞市茶山医院检验科，广东东莞 523000

呼吸道感染作为小儿科临床中的多发疾病与常见疾病，近年的发病率呈现出现了逐渐增加的趋势。由于小儿机体抵抗能力弱，加之各项器官功能尚未发育完善，因此很容易感染呼吸道疾病，发病后病程进展十分迅速，容易引起肺外并发症[1]，引起心脏、肝脏、脑、肾等器官的损害[2]，严重影响患儿身心健康，需要及时接受有效诊断与对症治疗，如何评估患儿的病情进展情况从而指导医生正确使用药物避免病情进一步发展显得尤为重要。本文对100例呼吸道感染的患儿进行血 UA（尿酸）、LDH（乳酸脱氢酶）、HBDH（α-羟丁酸脱氢酶）水平的测定，探讨呼吸道感染的患儿血UA、LDH、HBDH水平的变化及其临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用回顾性研究的方法收集本院 2017年9月～2018年5月因呼吸道感染而住院患儿100例，其中男64例，女36例；年龄2～10岁，平均（5.1±1.4）岁。将这批研究对象根据感染源不同分为三组：细菌组、病毒组、支原体组，其中细菌组是经血、咽拭子或痰培养明确为细菌感染，男28例，女22例，共50例，年龄2～8岁，平均（5.1±1.4）岁；病毒组是经病毒学指标检测明确为病毒感染，男18例，女12例，共30例，平均年龄（5.3±1.4）岁；支原体组经支原体抗体检查确诊为支原体感染，男 18例，女2例，共20例，平均年龄（4.9±1.5）岁。这批患儿中上呼吸道感染组65例，其中男40例，女25例；肺炎组35例，男24例，女11例。另选取体检健康儿童70例作为对照组，其中男40例，女30例；平均年龄（5.1±1.4）岁。两组儿童的性别、年龄等一般资料比较差异无统计意义（P＞0.05），具有可比性。患儿治愈出院观察，一般随访时间出院后一周内。本研究已获得我院伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准 （1）符合呼吸道感染的诊断标准[3]，即持续咳嗽，有血液学炎症因子的变化，胸部X线检查改变较体征明显；（2）年龄0～6岁；（3）家属对研究知情，入院时签署知情同意书。（4）另外肺炎组与上呼吸道感染组的分类标准是经X线检查肺部有无局部的浸润影以及结合患儿的临床症状。

1.2.2 排除标准 本身存在心脏疾病、血液系统病、脑损伤、肾炎等疾病的患儿。

1.3 方法

收集所有对象的静脉血分离胶速凝生化管3mL，分离胶速凝生化管静脉血采集后对血清进行常规离心分离后，即刻送往AU680全自动生化仪检测 UA、LDH、HBDH，检测完毕收集 UA、LDH、HBDH相关数据。UA、LDH、HBDH三个项目都是使用奥林巴斯680仪器检测，所用的的试剂都是宁波普瑞柏生物有限公司的，其中UA采用的是尿酸酶法，参考范围120～320μmol/L；LDH采用的是乳酸底物法，参考范围109～245U/L，HBDH采用的是α-酮丁酸底物法，参考范围72～182U/L。

1.4 统计学分析

采用统计学软件SPSS19.0对本研究所获数据进行分析处理，计量资料以（±s）表示，采用 t检验，计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 呼吸道感染患儿入院时的观察指标与健康对照组儿童比较

细菌组、病毒组、支原体组入院时与对照组比较，三组的UA、LDH、HBDH水平著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；细菌组、病毒组、支原体组三者的UA、LDH、HBDH水平两两比较，差异无统计意义（P＞0.05）。见表1。

表1 呼吸道感染患儿与健康对照儿童的UA、LDH、HBDH水平比较（±s）

表1 呼吸道感染患儿与健康对照儿童的UA、LDH、HBDH水平比较（±s）

注：*表示细菌组与支原体组比较，P＞0.05；＆表示细菌组与病毒体组比较，P＞0.05；#表示病毒组与支原体组比较，P＞0.05

组别 n UA（μmol/L） LDH（U/L） HBDH（U/L）细菌组 50 372.06±31.05*＆ 286.1±44.02*＆ 236.28±37.58*＆病毒组 30 367.63±27.59# 305.33±52.32# 229.80±31.20#支原体组 20 366.35±24.86 278.80±53.47 235.65±33.37健康对照组 70 241.96±56.57 213.54±42.13 153.03±29.77 F 8.465 11.350 14.682 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 肺炎感染组入院时的观察指标与上呼吸道感染组的比较

肺炎感染组入院时的UA、LDH、HBDH水平著高于上呼吸道感染组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05），见表 2。

表2 肺炎组与上呼吸道感染组患儿的UA、LDH、HBDH水平比较（±s）

表2 肺炎组与上呼吸道感染组患儿的UA、LDH、HBDH水平比较（±s）

组别 n UA（μmol/L）HBDH（U/L）上呼吸道感染组 65346.55±24.30272.12±27.74223.31±20.18肺炎感染组 35398.74±20.78350.11±30.52296.80±31.22 t 3.337 2.439 2.637 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 LDH（U/L）

3 讨论

尿酸是体内嘌呤代谢的终产物，当体内尿酸生成增多和（或）排泄减少时，人体的循环血尿酸含量就会增高。呼吸道感染的患儿的血清尿酸水平升高的机制尚不是很清楚，可能与与下列因素有关：（1）儿童的支气管道较细，容易发生堵塞，当呼吸道发生感染时，患儿不能自行清理呼吸道内的杂物，无法正常呼吸，造成机体缺氧[4]。当机体缺氧时ATP被分解为ADP、AMP、肌苷和次黄嘌呤，大量积聚的次黄嘌呤就会产生过量的尿酸。（2）次黄嘌呤在组织内大量积聚，同时，机体由于呼吸不顺导致能量消耗过大，糖代谢中有氧氧化途径减少，导致ATP合成减少，从而使细胞钙内流增加，进而激活细胞内的蛋白酶，最终将组织中黄嘌呤氧化还原酶水解变为黄嘌呤氧化酶。在再灌注恢复供氧的情况下，黄嘌呤氧化酶将把基态氧作为电子受体，从而产生超氧阴离子和过氧化氢。过氧化氢不稳定，在有氧的情况下进而产生活性更高的羟自由基。高浓度自由基氧化性较强，可以通过生物膜脂质过氧化，从而使膜通透性增加，导致细胞信号转导异常，机体的蛋白质和酶活性下降，进而导致物质代谢和能量代谢异常，使肾脏受到损伤，导致肾脏排泄功能下降[5]。（3）机体在缺氧条件下糖无氧效解会增强，血乳酸浓度会升高，乳酸通过肾脏排泄时，可竞争性抑制近曲小管对尿酸的分泌，引起尿酸的排泄减少。（4）有研究报道呼吸道致病源可以通过直接侵犯与免疫损伤两种方式侵犯肾脏[6]，呼吸道致病源在侵犯呼吸道后，紧密附在呼吸道黏膜表面与上皮细胞上，同时不断释放它的代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒等，造成肾脏的黏膜上皮破坏[7]。免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系。患儿呼吸道感染后，体内最先产生致病源的IgM，而后产生IgG及S-IgA。另外，致病源将与人体的心、肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原，与之前产生的抗体形成免疫复合物，这种免疫复合物和自身抗体将损伤肾脏，从而引起尿酸的排泄减少[8]。近年来研究发现尿酸的短暂的升高对机体的一种保护反应，但是持续升高，将对机体特别是心血管将产生有害的作用[9]。

LDH是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织中，如心、肝、肾等，可促使丙酮酸进行乳酸分泌，当心肌等器官受到侵害时便会使其释放并进入到血液中，血液中浓度快速升高[10]。LDH是临床开展较为广泛的一项生化检验，存在于人体的各组织细胞中，在很多疾病上，LDH都作为判断病情严重程度和预后的一个可靠指标。而LDH的同工酶LDH1主要存在心肌，可占总酶活性50%以上，LDH由于分子量较大，在常用酶中升高最迟，但半衰期较长，而其同工酶LDH1诊断AMI及心肌炎时特异性极高。而HBDH是LDH同工酶LDH1和LDH2的共同底物，一其中LDH由M、H两种亚基按不同比例组成四聚体，促进五种不同的同工酶的形成。从本质上来说， HBDH的活性代表LDH1和LDH2活性之和，实际上最大程度上是代表了LDH1型同工酶的活性，存在于心肌、红细胞、肾脏等，只要患儿的心肌稍微受到损伤，它都能敏感的反映出来，而且它的特异性很强，导致血液HBDH水平显著升高的原因就是心肌受到损伤。近年研究发现，病毒性心肌炎与呼吸道感染关系密切[11]，在疾病发生过程中会受到炎性因子和氧自由基等刺激，造成其肺泡的巨噬细胞凋亡，进一步导致肺细胞严重损伤，诱导其分泌一系列心肌酶，给心肌细胞带来严重的损伤[12-13]。另外呼吸道感染病原体的本身毒素也会对心肌细胞产生刺激，导致最终生成心肌酶。

本研究发现无论是细菌感染还是病毒感染还是支原体感染的呼吸道感染的患儿的UA、LDH、HBDH水平都显著高于健康对照组的儿童，肺炎组患儿的UA、LDH、HBDH水平明显高于上呼吸道感染组，差异有统计学意义，这与近年来的相关文献相符[14]。说明呼吸道感染患儿的血清UA、LDH、HBDH水平随着患儿的感染程度加重而比对照组升高幅度越大[15]。经过治疗后患儿的症状得到缓解，随访发现患儿的UA、LDH、HBDH水平下降明显，通过监测呼吸道患儿的UA、LDH、HBDH水平不仅可以评估患儿呼吸道感染的程度，还可以了解呼吸道感染并发心肌、肾脏等器官的受损情况，从而指导医生加以药物进行治疗，同时治疗过程中通过监测呼吸道感染患儿的UA、LDH、HBDH水平来评估治疗情况以及患儿的恢复情况。