单 瑞 冯 玲
新发心房颤动(NOAF)是冠状动脉性心脏病(简称冠心病)患者常见的并发症之一,急性心肌梗死(AMI)患者心房颤动(简称房颤)的发生率显著高于一般人群[1-2]。研究显示,房颤与高龄、女性、高血压病、2型糖尿病、炎性反应和神经体液等因素有关[3-5],可导致血流动力学不稳定,与住院时间延长性反应随后的中风、心血管病死亡等严重不良临床事件的增加密切相关[6-7],并增加患者的医疗负担。目前,关于AMI并行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者NOAF相关危险因素研究较少。现通过分析AMI并行急诊PCI患者NOAF的危险因素,为AMI患者NOAF的防治提供依据。
1.1 研究对象 纳入2014年7月—2018年3月因AMI于天津市武清区人民医院住院并行急诊PCI的患者425例。既往有房颤病史、严重肝肾功能不全、感染性疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、血液病的患者除外。对患者进行为期1年的随访,剔除房颤发生前失访的患者。按是否存在NOAF分为NOAF 组和非NOAF 组。NOAF[8]定义为既往无房颤病史(包括阵发性、持续性或永久性房颤),在住院和随访期间经心电监护或心电图检查发现的房颤。
1.2 方法
1.2.1 一般资料的收集 入院时采集患者性别、年龄、吸烟史、既往慢性疾病病史(高血压、2型糖尿病、高脂血症、冠心病)。
1.2.2 生化指标检测 所有患者于入院第2 天清晨空腹抽取肘正中静脉血,应用全自动生化分析仪同批检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血肌酐(sCr)、胆红素和血糖水平。
1.2.3 超声心动图检查 患者取左侧卧位,使用多普勒超声心动图仪测量左心房内径、左心室舒张末期内径,采用 Simpson法计算左心室射血分数(LVEF)。
1.2.4 冠状动脉造影检查 所有患者均于入院2 h内完成冠状动脉造影,记录病变血管支数、靶血管位置、植入支架个数和长度,计算Syntax积分[9]。
2.1 一般资料比较 随访期间,有21例患者在房颤发生前失访,2例死亡,最后共402例患者入组,其中男239例、女163例,年龄38~74岁,平均年龄为(64.58±6.43)岁。NOAF组55例,其中男性31例(56.4%);非NOAF组347例,其中男性208例(59.9%),NOAF发生率为13.68%(55/402)。NOAF组的年龄、收缩压、sCr和有吸烟史、高血压病、冠心病、肾功能不全患者构成比均显著高于非NOAF组(P值分别<0.05、0.01),ST段抬高型心肌梗死患者构成比显著低于非NOAF组(P<0.01);两组患者性别比、BMI、舒张压、血脂、入院前服药情况和2型糖尿病、高脂血症、肝肾功能不全患者构成的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。见表1、2。
组别N年龄(岁)BMI(kg/m2)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)三酰甘油(mmol/L)非NOAF34764.28±5.8224.90±3.50113.93±8.6569.52±6.111.43±0.58NOAF5566.16±7.71①25.75±3.72117.11±12.49①71.18±8.301.55±0.54组别总胆固醇(mmol/L)LDL-C(mmol/L)sCr(mmol/L)总胆红素(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)非NOAF4.01±0.893.06±0.9365.48±16.4715.26±5.805.12±0.83NOAF4.27±1.013.28±1.0272.40±16.04②13.92±4.964.97±0.59
1 mmHg=0.133 kPa。与非NOAF组比较:①P<0.05,②P<0.01
表2 两组患者入院前服药情况用药史、既往史和合并症的比较 [n(%)]
ACEI为血管紧张素转换酶抑制剂,ARB为血管紧张素受体拮抗剂。与非NOAF组比较:①P<0.05,②P<0.01
2.2 超声心动图指标比较 两组患者左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、LVEF的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。NOAF组左心房内径显著大于非NOAF组(P<0.05)。见表3。
组别N左心房内径(mm)左心室射血分数(%)左心室舒张末期内径(mm)左心室收缩末期内径(mm)非NOAF34733.03±2.0652.46±4.3649.00±2.3335.71±2.58NOAF5534.44±3.17①51.58±4.0749.58±2.1936.27±2.46
与非NOAF组比较:①P<0.05
2.3 冠状动脉造影和PCI结果、Syntax积分比较 两组患者靶血管位置和植入支架个数的构成比,以及植入支架长度的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。NOAF组双支、3支及以上血管病变比例显著高于非NOAF组,且NOAF组Syntax积分显著高于非NOAF组(P值均<0.05)。见表4。
与非NOAF组比较:①P<0.05
2.4 危险因素分析 以NOAF是否发生为因变量(是=1,否=0),以年龄、收缩压、sCr、吸烟史(是=1,否=0)、高血压病(是=1,否=0)、冠心病(是=1,否=0)、肾功能不全(是=1,否=0)、病变血管支数(单支=1,双支=2,多支=3)、Syntax积分和左心房内径为自变量,进行logistic回归分析。结果显示,冠心病、肾功能不全、Syntax积分、左心房内径是AMI患者NOAF的危险因素。见表5。
房颤是最常见的持续性心律失常。流行病学研究显示,一般人群中房颤的发病率约为0.4%~5%,并随着年龄的增长而升高。NOAF住院期间急性冠状动脉综合征(ACS)患者中的发病率约4.0%~10.2%,在AMI患者中的发病率可达20%[1-2]。随访1年发现,住院期间发生房颤的患者中有22%的患者再发房颤[10]。既往研究[3-5]证实,老年、肥胖、吸烟、高血压病、2型糖尿病等心血管危险因素均为冠心病患者NOAF的独立预测因子[3-5]。慢性肾脏病(CKD)、贫血和高尿酸血症也与NOAF风险增加有关[11-13]。房颤可导致许多不利的血液动力学效应,如心房收缩功能丧失、快速心室率、房室同步性丧失等,进而引起心输出量减少、左心室充盈压增加,以及持续的心肌缺血缺氧,出现急性心肌梗死、心力衰竭等严重并发症,以及心房内血栓形成导致缺血性卒中或全身性栓塞[14-15]。临床研究[16]发现,与原本存在房颤的患者相比,合并NOAF的ACS或心肌梗死患者的预后更差,死亡风险更高,在老年患者中尤甚。
本研究结果显示,除传统危险因素外,肾功能不全、左心房内径等与NOAF密切相关。肾功能不全可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,通过增加心房压力导致心房电重构和结构重构,促进心房纤维化[17]。同时肾功能不全患者易合并电解质紊乱、代谢性酸中毒等水电解质酸碱失衡,这可能促进房颤的发生[18]。冠心病患者,特别是ACS患者缺血急性期,可诱导交感神经系统激活,同时可合并急性左心房缺血或梗死,进而导致电生理改变并启动心肌重塑,促进房颤的发生。研究[19]表明,AMI并发房颤的风险与患者心肌缺血、坏死的严重程度成正比。
Syntax积分是一种基于冠状动脉血管造影,综合考虑病变血管数量和解剖学成分来评估冠状动脉病变复杂性的半定量积分系统[20]。Syntax积分反映了冠状动脉病变的复杂性,用于决策冠状动脉血运重建策略。研究[21-22]显示,Syntax积分是多支血管和(或)左冠状动脉主干病变患者支架内血栓形成、非致命性心肌梗死、晚期血运重建和心脏死亡等主要不良心血管事件的独立预测指标。Syntax积分较高的患者合并更多的心脏或脑血管不良事件,积分每增加一个点主要不良心血管事件(MACE)风险增加6%[23]。
既往有研究[24-25]显示,Syntax积分是AMI患者住院期间NOAF的独立危险因素,且与不良预后相关。本研究中多因素分析结果显示,Syntax积分与AMI急诊PCI术后患者NOAF密切相关,结果与其一致。考虑Syntax积分较高表示更为严重的冠状动脉血管病变,往往合并较多的心血管危险因素,进而影响心房电重构和结构重构,导致房颤的发生。
有研究[26]表明,ACEI类药物可能会阻止心房电重构和结构重构,减少NOAF,考虑可能与抑制RAAS在心血管系统中的作用相关。另有meta分析[27-29]结果表明,预防性给予β受体阻滞剂或他汀类药物口服可显著减少NOAF的风险。本研究中两组患者住院前口服ACEI、β-受体阻滞剂或他汀类药物比例差异均无统计学意义,考虑与总体服药率较低、总例数较少相关,需进一步大型多中心研究的支持。
综上所述,高龄、高血压病、冠心病、肾功能不全、左心房内径和Syntax积分均为AMI急诊PCI术后患者NOAF的危险因素。临床工作中应注意识别NOAF高危患者,尽早采取预防措施,如早期应用ACEI类药物、β-受体阻滞剂或他汀类药物,减少NOAF和相关并发症的发生。