王欣欣, 朱万安, 岳飞学, 苏 宁, 张逸鹤, 王守春
脑栓塞起病迅速,临床症状较重,病变累及大血管时,病情极易进展加重,药物常规治疗往往效果不佳。栓塞导致优势侧椎-基底动脉闭塞仅仅表现为延髓背外侧综合征尚属少见,下面就1例栓塞引起优势侧椎-基底动脉闭塞而致延髓背外侧综合征的患者发病15 d行取栓治疗进行报道。
患者,男,59岁,因“头晕伴言语不清12 d”入院。既往:长期吸烟、饮酒史,其父曾患脑血管病,无房颤病史。查体:神清,中度构音障碍,水平方向眼震,右侧指鼻实验及跟膝胫实验欠稳准,左侧颜面部痛觉减退,右侧偏身痛觉减退,四肢肌力正常,病理征阴性。辅助检查:(发病11 d)头部核磁(MRI+DWI):延髓左侧亚急性脑梗死。心电图(发病12 d):窦性心律。低密度脂蛋白胆固10.31 mmol/L,同型半胱氨酸44.60 μmol/L。
患者入院后给予双重抗血小板聚集、降脂治疗,患者于发病13 d头晕症状较前加重且出现呃逆,于发病14 d行脑血管造影术见:右侧椎动脉发育不良,仅少量血流流入BA,左侧优势椎动脉V2段以远闭塞,基底动脉远端由前循环代偿供血。入院后患者症状仍加重,结合脑血管造影检查决定行左侧椎动脉支架植入闭塞再通术。6F导引导管置入左椎动脉,再次造影见左侧椎动脉V3段闭塞处呈“杯口样”充盈缺损,考虑栓塞所致,因此决定行取栓治疗。在Echelon-10微导管辅助下Avigo微导丝尝试通过闭塞处,阻力很大,反复调整导丝通过闭塞处到达BA,微导管造影确定真腔。采用6-30 Solitare AB取栓支架,配合导引导管负压抽吸,支架连同导引导管同时撤出体外,取出大量较硬栓子。再次造影见V3原闭塞处完全再通、残留少量血栓,V4段管腔严重狭窄,考虑该动脉粥样硬化所致。采用2.25×15 mm Gateway球囊,于基底动脉下段至左侧椎动脉V4段由远及近、依次行球扩治疗。再次造影见椎-基底动脉反而闭塞,将6-30 Solitare AB支架于狭窄部分定位准确后释放,造影见左侧椎动脉-基底动脉再通,前向血流通畅(mTICI 3),远端分支显影良好,无造影剂外渗,解脱支架(见图1~图3)。术后给予双重抗血小板聚集及低分子肝素,术后2 d患者头晕及呃逆症状明显好转,术后5 d复查颅内多普勒超声提示左侧椎-基底动脉血流速度及频谱形态均正常,管腔通常,术后7 d复查头部CT未见异常高密度,转入康复中心继续康复治疗。
延髓背外侧综合征是指小脑后下动脉闭塞导致延髓背外侧梗死引起的一组神经系统症状的总称,常见原因为小脑后下动脉或椎动脉血栓形成,其发病机制多为动脉粥样硬化或血管夹层,心源性或动脉-动脉栓塞造成PICA或VA末端闭塞较少[1]。本例患者V3段取出大量栓子后V3闭塞处段完全再通未见残余狭窄,说明是栓子栓塞所致;V4段在取栓和球囊扩张后反而闭塞,支架植入后狭窄明显减轻,说明V4段在本次发病前存在动脉粥样硬化所致严重狭窄。患者没有房颤病史、左侧椎口存在动脉硬化导致的中度狭窄,因此考虑其栓子来源为左侧椎动脉开口斑块脱落栓塞到远端狭窄处,导致椎-基底动脉急性闭塞。该患者优势侧椎-基底动脉因栓塞而闭塞、且代偿很差,但仅表现为延髓背外侧综合征,其原因可能与对侧存在少量代偿、动脉狭窄导致慢性缺血和个体缺血耐受情况不同相关。后循环缺血性脑卒中占缺血性脑卒中的15%~20%,与前循环脑卒中相比,其预后较差,死亡率、致残率更高,其中椎、基底动脉急性闭塞死亡率高达80%~95%[2,3],药物保守治疗后的亚急性或慢性椎、基底动脉闭塞患者,80%预后不佳,其病死率高达40%,幸存患者中65%遗留不同程度的残疾[4],因此在大面积脑梗死发生之前开通闭塞血管恢复血流灌注至关重要。2017年DAWN[5]研究将前循环急性缺血性脑卒中取栓治疗窗延长至发病后24 h,Desai的一项单中心研究证实超过24 h前循环大血管闭塞取栓仍有效[6],本例患者优势侧椎动脉闭塞侧支代偿不佳且梗死灶较小,考虑缺血半暗带较大,于发病15 d行取栓治疗,术后患者症状明显改善,说明血流灌注有效。
对于以延髓背外侧综合征等症状起病的较轻患者,同样应尽早完善血管检查,避免遗漏大血管病变,错过最佳治疗时机。
图1 黑色箭头示发病11 d DWI呈高信号ADC呈低信号
图2 黑色箭头示V2段以远闭塞及管腔内见杯口状充盈缺损
图3 示取出的栓子及再通后的椎-基底动脉