SGB对蛛网膜下腔出血患者脑血流动力学、术后脑血管痉挛发生率的影响

肖伟仁 戴学军

（福建医科大学附属漳州市医院，福建漳州363000）

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）多由动脉瘤破裂出血引起，多发于脑底动脉环大动脉分支处，可引发多种脑膜刺激征反应（恶心、剧烈疼痛、呕吐、Kenig氏征、颈强直等），严重者可导致偏瘫、昏迷等，危及生命安全[1-2]。血管介入栓塞术为治疗SAH常用手段，可有效闭塞动脉瘤，使再出血风险显著降低，但术后脑血管痉挛发生率较高，可引起局部脑水肿、脑缺血等，影响疗效[3]。临床研究证实，星状神经节阻滞（SGB）具有改善脑血流、脑保护等作用[4]。本研究选取我院SAH介入治疗患者82例，探究SGB对脑血流动力学、术后脑血管痉挛发生率的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经我院伦理委员会同意批准，选取2017年10月至2019年3月SAH患者82例，根据麻醉方案不同分组，各41例。对照组女15例，男26例，年龄24-73岁，平均年龄（47.53±10.25）岁，美国麻醉医师协会（ASA）分级：Ⅰ级27例，Ⅱ级14例，体质量指数（BMI）18.2-32.3kg/cm2，平均（24.10±2.19）kg/cm2，Hunt-Hess分级：Ⅰ级6例，Ⅱ级21例，Ⅲ级14例；观察组女16例，男25例，年龄23-74岁，平均年龄（48.12±10.58）岁，ASA分级：Ⅰ级26例，Ⅱ级15例，体质量指数（BMI）18.1-32.4kg/cm2，平均（24.16±2.23）kg/cm2，Hunt-Hess分级：Ⅰ级 6例，Ⅱ级 20例，Ⅲ级15例。两组基线资料（年龄、性别、BMI、ASA分级、Hunt-Hess分级等）均衡可比（P＞0.05）。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准 （1）均经全脑血管造影、CT血管造影（CTA）确诊为aSAH；（2）均择期行介入术治疗；（3）患者及家属知情并签署承诺书；（4）Hunt-Hess分级：Ⅰ～Ⅲ级；（5）ASA 分级：Ⅰ级～Ⅱ级。

1.2.2 排除标准 （1）恶性肿瘤；（2）精神障碍史；（3）心肺、肝肾功能障碍。

1.3 方 法

两组均行血管介入栓塞术，局麻后气管内插管全麻，股动脉穿刺插管，行全脑血管造影对动脉瘤位置进行定位，将引导管（6F/8F）置入椎动脉或颈动脉，通过调整导管使导管尖进入瘤腔，选择合适型号的弹簧圈进行栓塞，术后6h将导管鞘拔除，对穿刺点进行加压包扎。观察组麻醉后行SGB，患者取仰卧位，头偏向健侧，一手以食、中指分开气管和颈总动脉，稍用力可触及第七颈椎横突引导进针，另一手持套管针和注射器，负压斜行进针，触及骨质后稍退少许，将针芯拔除，回抽若无出血症状，注入0.25%罗哌卡因6～8mL，连接镇痛泵，维持2mL/h，持续3d。5-10min后观察阻滞侧有无霍纳综合症表现（瞳孔缩小、结膜充血等），作为SGB成功标志。

术前、术后3d以经颅超声多普勒（TCD）对两组椎动脉（VA）、大脑后动脉（PCA）、大脑中动脉（MCA）、大脑前动脉（ACA）、平均血流速度（Vm）、搏动指数（PI）进行检测。术前、术后3d空腹抽取静脉血3mL，离心，取血清，β内啡肽（β-EP）以酶联免疫吸附法检测，胰岛素（Ins）以放射免疫发检测，生长激素（GH）以电化学发光免疫测定。

1.4 观察指标

（1）对比两组脑血流动力学变化。（2）对比两组脑血管痉挛发生率。术后 24h、48h以TCD测量MCA，若 MCA＞120cm/s，且存在频谱异常，可判断发生脑血管痉挛。（3）对比两组应激反应变化。

1.5 统计学分析

运用SPSS21.0分析，计量资料以χ±s表示，t检验，计数资料以 n（%）表示，χ2检验，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑血流动力学变化

术前两组 VA、PCA、MCA、ACA的平均血流速度及搏动指数无显著差异（P＞0.05）；术后3d观察组VA、PCA、MCA、ACA的平均血流速度及搏动指数较对照组低（P＜0.05）。见表 1、2。

2.2 脑血管痉挛发生率

观察组术后发生脑血管痉挛发生3例，发生率7.32%（3/41）；对照组术后发生脑血管痉挛发生12例，发生率29.27%（12/41）。观察组脑血管痉挛发生率较对照组低（χ2=6.609，P=0.010）。

表1 两组VA、PCA、MCA、ACA平均血流速度对比（±s）

表1 两组VA、PCA、MCA、ACA平均血流速度对比（±s）

注：与对照组相比，*P<0.05；与同组术前相比，#P<0.05。

组别观察组（n=41）对照组（n=41）术前术后3d术前术后3d VA（cm/s）51.36±6.02 87.25±9.48*#51.53±6.10 114.56±12.05*PCA（cm/s）53.10±6.08 97.43±11.85*#52.61±5.86 125.94±12.17#MCA（cm/s）78.65±6.30 105.47±13.62*#78.19±6.12 145.39±16.81#ACA（cm/s）74.05±6.18 104.20±18.31*#73.76±6.03 138.65±19.57#images/BZ_15_592_2125_594_2127.png

表2 两组 VA、PCA、MCA、ACA搏动指数对比（±s）

表2 两组 VA、PCA、MCA、ACA搏动指数对比（±s）

注：与对照组相比，*P<0.05；与同组术前相比，#P<0.05。

组别观察组（n=41）对照组（n=41）术前术后3d术前术后3d VA 0.96±0.10 1.03±0.12*#0.95±0.09 1.20±0.13#PCA 0.91±0.10 0.97±0.12*#0.90±0.11 1.14±0.14#MCA 1.03±0.18 1.07±0.20#1.04±0.20 1.28±0.22#ACA 0.97±0.10 1.03±0.09*#0.99±0.11 1.22±0.14#

表3 两组应激反应变化对比（±s）

表3 两组应激反应变化对比（±s）

注：与对照组相比，*P<0.05；与同组术前相比，#P<0.05。

组别观察组（n=41）对照组（n=41）术前术后3d术前术后3d β-EP（pg/mL）43.25±8.16 64.35±10.37*#42.87±8.03 75.28±13.24#Ins（μU/mL）23.17±3.05 26.85±4.19*#23.02±2.94 33.06±7.27#GH（ng/mL）2.68±0.36 3.75±0.61*#2.73±0.39 4.82±0.69#

2.3 应激反应变化

术前两组血清β-EP、Ins、GH水平无显著差异（P＞0.05）；术后 3d 观察组血清 β-EP、Ins、GH 水平较对照组低（P＜0.05）。见表 3。

3 讨论

现阶段，介入治疗应用于SAH患者，虽可起到理想的动脉瘤封堵效果，有效减少动脉瘤破裂、脑出血等发生，但术后脑血管痉挛发生率居高不下，严重威胁患者生命安全[5]。故探寻有效措施，预防SAH介入治疗术后脑血管痉挛具有重要意义。

星状神经节位于颈下段，由C6、C7、T1神经节构成，对头、颈、上臂、上胸等部位进行支配，对全身神经具有调节作用[6]。神经兴奋可引起星状神经节持续活化，增加交感神经张力，引起脑血管收缩，导致脑血流动力学紊乱，诱发脑血管痉挛。SGB可对交感神经干活性起到抑制作用，扩张脑血管，抑制脑血管痉挛发生，并可增加脑血管流量，保护神经，同时，可上调一氧化氮（NO）合成酶活性，提高NO含量，扩张脑血管，减少脑血管痉挛发生。此外，有研究指出，蛋白激酶C通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路与脑血管痉挛发生具有密切关系[7]。SGB可抗血管内皮细胞氧化，抑制自由基生成，阻断蛋白激酶C通路、MAPK通路，进而抑制脑血管痉挛发生。本研究结果显示，术后3d观察组VA、PCA、MCA、ACA、Vm、PI较对照组低，观察组脑血管痉挛发生率较对照组低（P＜0.05）。表明SGB应用于SAH介入治疗患者，可稳定脑血流动力学，降低术后脑血管痉挛发生率。本研究结果还显示，术后3d观察组血清β-EP、Ins、GH 水平较对照组低（P＜0.05）。表明SGB应用于SAH介入治疗患者，可缓解应激反应，减少应激反应对患者的损伤。

本研究中，术后3d两组血清应激反应相关指标（β-EP、Ins、GH）水平均升高，但观察组升高程度明显低于对照组（P＜0.05），与王士强等[8]研究一致。提示SGB应用于SAH介入治疗患者，可能通过调控β-EP、Ins、GH 等因子水平，缓解应激反应，进而抑制脑血管痉挛的发生。

综上可知，SGB应用于SAH介入治疗患者，可稳定脑血流动力学，缓解应激反应，降低术后脑血管痉挛发生率，较常规全身麻醉下介入手术更安全有效，值得推广和应用，但其减轻脑血管痉挛发生的机制可能是多方面的有待进一步研究。