危重患者急救中心电图RT融合的危险性

郑文凯 林秋辉 刘林勇

RT融合现象是指心电图QRS波增宽、ST段消失、QT间期缩短，QRS波跟T波融合在一起的一种心电图表现，主要见于危重患者。部分RT融合可以在窦性心律下传心室QRS波中出现，但是多数为室性起源QRS波。

危重患者出现12导联RT融合多为心室起源，偶见窦律下呈12导联RT融合[1]，可见于各种疾病如外伤、心肺功能衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、糖尿病、尿毒症等疾病的抢救过程中。出现RT融合现象时，患者往往预后较差。本文探讨危重患者心电图显示RT融合与死亡率的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集漳州市医院2015年1月至2019年8月急诊科和住院危重疾病患者218例，具体包括急性颅脑外伤、多发伤、急性中毒、急性心梗、心肌炎、尿毒症与休克等。抢救时急查心电图诊断为室性逸搏心律，加速性室性逸搏心律，室性心动过速。其中，男123例、女95例，年龄2～90(53.92±10.41)岁。

1.2 方法

采用纳龙心电图机采集心电图，12导联同步记录，通过纳龙工作站报告端口，对患者心电图12导联进行叠加，形成12导联重叠波。见图1、图2。图1和图2上半部分为Ⅱ导联，下半部分为12导联叠加波。以P1、P2、Q、S、T1、T2表示的6条线为测量线，分别放在P波起点、终点(P波消失，这2条线不作为测量线，所得P、PR值无效)，QRS波起点、终点，T波起点、终点。当RT融合时，QRS波终点与T波起点重叠，可通过重叠波的切迹或转折点识别QRS宽度，当部分导联完全融合成单相波时，12导联重叠波仍可见RT连接点，当电压极低无法识别时给予剔除。RT不融合时，测量QRS波起点到J点距离为QRS宽度。QT间期为测量QRS波群起点至T波终点的距离，

图1 不同心率的RT融合患者的12导联叠加波

图2 不同心率的RT不融合患者12导联叠加波

Fig.212-lead superposition wave in RT non-fusion group with different heart rates

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 RT融合组与RT不融合组心电图参数比较

将12导联心电图显示ST段消失、QRS波与T波融合的患者归入RT融合组，共84例。将12导联ST段不消失、QRS波与T波不融合的患者计入RT不融合组，共134例。与RT不融合组比较，RT融合组QRS波明显增宽(P<0.05)，QT间期显著缩短(P<0.05)，死亡率明显上升(P<0.01)。见表1。

2.2 按心率快慢分组及心电图参数

按心电图心率的快慢分组，心动过缓组(频率<60次/min)共94例(43.1%)，其中融合组24例，不融合组70例。正常心率组(频率60～100次/min)共64例(29.4%)，其中融合组23例，不融合组41例。心动过速组(频率>100次/min)共60例(27.5%)，其中融合组37例，不融合组23例。各组心电图见图3、图4。

心动过速患者中，融合组与不融合组间QRS波宽度、QT间期、QTc间期无明显差异(P均>0.05)，但两组死亡率间的差异有统计学意义(P<0.01)。心动过缓和正常心率患者中，RT融合组与不融合组间QRS波宽度、QT间期、QTc间期、死亡率差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。心电图指标比较见表2。

上述结果表明，RT融合可作为判断预后的独立指标。心率逐渐减慢预示心肌缺血逐渐加重，RT融合更易形成电机械分离，死亡率逐渐升高。

3讨论

本研究观察RT融合心电图变化表现为12导联QRS-T综合波从比较正常逐渐演变为QRS逐渐增宽，ST段逐渐缩短、消失，QT间期缩短，RT波完全融合最后形成单相形QRS-T综合波。其过程中的心电图的RT融合发展进程如图5。

心肌自身和心脏外的各种疾病发展到一定时期，导致心肌缺血。缺血可引起心肌细胞产生一系列复杂的电生理变化，如心肌代谢紊乱、动作电位离子电流异常和细胞内外离子浓度异常等，从而影响心肌细胞的电生理特性。RT融合变化即为心肌细胞缺血严重程度在心电图的表现形式。

表1 RT融合组与不融合组心电图各指标和死亡率比较

图3 不同心率的RT融合患者心电图

图4 不同心率的RT不融合患者心电图

表2 RT融合组与RT不融合组不同心率患者心电图指标比较

图5 心电图RT融合发展示意图

杜友爱等[2]研究了缺血所致心室肌跨膜电位的变化。结果显示，在缺血2 min时，心肌细胞开始出现动作电位改变；缺血5 min后所有心肌细胞均发生变化，最大舒张电位(MDP)轻度去极化，4相自动去极化速度减慢；缺血15 min后，所有心肌细胞4相自动去极化消失。动作电位持续时间(APD)缩短程度呈时间依赖性。同时，动作电位的2相随着APD的变化逐渐缩短并消失。由于APD 50缩短幅度大于APD 90，动作电位呈三角形，MDP进行性除极，动作电位振幅逐渐降低，最终标本失去兴奋性，不能产生动作电位。缺血至不能诱发动作电位的时间约为30 min[2-4]。

相关研究表明，缺血引起的心肌细胞膜微小结构改变，导致Na+通道受损，0相上升速度减慢，动作电位振幅降低，激动在细胞间和细胞内外的传导速度减慢，影响激动在心室内的传导速率，在心电图上表现为QRS波时限增宽。随着QRS波时限逐渐增宽，发生心室收缩机械不同步概率也显著增加，最终导致泵功能衰竭，更宽的QRS波可能代表更差的心室收缩功能和心室内心肌活动的不协调[5]。

正常情况下，人体细胞外Ca2+浓度远较细胞内高；生理状态下依靠膜的完整性维持Ca2+平衡,当这种完整性因急性缺血、缺氧、酸中毒等原因遭到破坏，钙通道阻断作用降低，Ca2+可持续性内流，2相平台期缩短，同时细胞膜对K+通透性增加，K+外流加速，使3相复极加快，时间变短，从而导致心室肌细胞的动作电位2、3相时间缩短。此外，心电图显示ST段几乎消失，T波上升支在QRS波结束后立即出现，出现RT融合现象。因此，Q-T间期的缩短实质上是由于ST段消失(或显著缩短)所致。由于Ca2+作为递质在心肌兴奋-收缩偶联中发挥作用，细胞内Ca2+浓度的异常升高导致心肌细胞不可逆损伤，一方面可引发恶性室性心律失常，另一方面心肌细胞从收缩活跃状态退化为不收缩状态，最终兴奋-收缩偶联消失，出现电机械分离，这可能是QT间期缩短后产生严重后果的重要原因[6-8]。

本组统计数据显示，RT融合患者中，心室率快慢对死亡率有明显影响，心率越慢，患者死亡率越高。心肌细胞在缺血、缺氧情况下，缺血区心肌激动延迟可诱发折返形成室性心动过速，或快反应自律性转化为慢反应自律性，慢通道激活心脏，潜在的起搏点转变为慢反应电位活动，随着膜电位减小，室性异位起搏点自律性不断增高，形成室性心动过速。室性心律出现后，心脏由主泵和辅助泵共同完成心脏泵功能转变成由心室单独完成，随着心室收缩顺序异常，有效射血减少，心输出量减少，机体组织缺血缺氧加重，可造成压力反射迟钝，心肌缺血进一步加重，异位起搏点自律性逐渐降低，最终心跳停止。RT融合反应表明心肌缺血严重，心室率由快到慢也反映心肌缺血的进展趋势[9]。

综上所述，RT融合实质是心肌严重缺血，心肌细胞膜完整性遭到破坏，细胞从收缩活跃状态向不收缩状态退变，最终造成电机械分离。抢救中，应及时判断RT融合(包括QRS波时限增宽、ST段消失及QT间期缩短)心电图特征性现象，结合心室率快慢，寻求纠正心肌缺血的方法以提高急诊救治成功率。