PM2.5颗粒与COPD患者氧化应激水平及炎性因子的相关性

袁红 李慧 兰智新 王晓琴

(中国人民解放军474医院呼吸内科，新疆 乌鲁木齐 830000)

在空气动力学方面细颗粒物(PM2.5)是指空气中≤2.5 μm的细小颗粒物，其主要来源于人类废弃物、炭粒子等的燃烧，是目前主要的大气污染物；具有体积小、比表面积大、空气悬浮时间长、已随风传播的特点[1]。同时其在悬浮过程中容易吸附空气中的多苯芳烃、有毒气体、细菌病毒以及重金属等多种有害物质，之后通过人体呼吸系统进入血液中，造成病理损害。长此以往，将会对人类呼吸系统以及心血管系统造成不良影响，其中多苯芳烃以及亚硝胺类化合物的涉入会对人体产生一定的致病作用，严重影响患者的生命健康[2]。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种临床上常见的呼吸系统疾病，以血管、气道炎症为主要特征[3]。调查显示，我国2001—2008年COPD的发病率从3.5%升至6.8%，并随着我国工业的发展以及消费水平的提高，其发病率也在逐年升高[4]。多项研究表明COPD的发生与PM2.5有着密切的关系，美国胸科协会在1999年发现每当空气中PM2.5的含量增加5ug/m3，COPD的发病率提升1%，证实了COPD的病发与PM2.5有着一定的相关性[5]。故本研究分析探讨PM2.5颗粒与COPD患者氧化应激水平及炎性因子的相关性，为COPD的预防与诊疗提供参考。报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择我院2016年1月至2017年1月收治的86例COPD患者作为研究对象，根据其居住位置进行分组，其中郊区居住的患者为对照组，共42例，其中男24例，女18例，年龄25～70岁，平均年龄(56.3±4.6)岁，病程5～9年，平均病程(7.4±0.7)年，体质量指数为(21.7±1.3) kg/m2，吸烟史患者28例，饮酒史患者20例；市区居住的患者为观察组，共44例，男25例，女19例，年龄25～70岁，平均年龄(55.9±5.1)岁，病程4～9年，平均病程(7.1±0.8)年，体质量指数为(22.2±1.4) kg/m2，吸烟史患者27例，饮酒史患者21例。上述患者均符合COPD的诊断标准，两组患者年龄、性别、病程、体重指数、吸烟史以及饮酒史等一般资料差异不显著无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。诊断标准：根据中华医学会2013年推荐的COPD诊断标准，具体如下：咳嗽，痰液呈现粘液或者浓性；呼吸困难气短；胸闷喘息；体重下降，活动障碍，肌肉萎缩患者；给予支气管舒张剂以后FEV1/FVC%<70%的患者[6]。纳入和排除标准见相关资料[7]。

1.2方法 对于上述两组患者，每周日上午给予其测定检查，为期12 W，肺功能可以通过Master Screen肺功能仪直接测定第一秒用力呼气容积(FEV1)、以及FEV1/用力肺活量(FVC)。氧化应激水平血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)，其中MDA通过硫酸巴比妥酸法测定：空腹抽取患者5 mL静脉血，非抗凝管凝固管1 500 rpm/min离心5 min，EP管取上层血清，-80 ℃保存贴标签， MAD含量检测试剂盒(南京建成)说明书具体使用方法测定。通过羟胺法测定患者SOD：静脉血样配制方法如MDA，之后通过(MAD)含量检测试剂盒说明书(南京建成)具体使用方法测定[8]。观察对比两组患者的肺功能(FVC、FEV1、FEV1/ FVC)，氧化应激水平(MDA、SOD)以及炎症因子：干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β(TGF-β)的差异；分析两组患者所在地区的PM2.5差异以及其与氧化应激水平和炎症因子的相关性。

2 结 果

2.1PM2.5监测结果 在连续检测的12周，观察组空气PM2.5的含量均明显高于对照组(P<0.05)。即本市市区空气PM2.5的含量明显高于郊区。见表1。

表1 两组地区PM2.5监测结果(μg/m3)

2.2两组患者肺功能比较 由表2中结果可知，对照组患者的FEV1/ FVC和FEV1指标明显高于观察组，即郊区患者的肺功能指标明显高于市区患者差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者肺功能比较

2.3两组患者氧化应激水平比较 与观察者相比，对照组患者的MDA和SOD明显较低，即郊区患者的氧化应激水平明显低于市区，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者氧化应激水平比较

2.4两组患者炎性因子比较 由表4结果可知，观察组患者的TNF-α、IL-10、IL-6、IFN-γ、TGF-β含量明显高于对照组，即市区患者的炎性因子含量明显高于郊区(P<0.05)。见表4。

表4 两组患者炎性因子比较

2.5PM2.5与COPD患者氧化应激水平及炎性因子的相关性 对PM2.5与COPD患者氧化应激水平及炎性因子行相关性分析，结果表明，PM2.5与氧化应激水平(MDA、SOD)成正相关(r=0.413、0.806；P<0.05)；PM2.5与炎性因子(TNF-α、IL-10、IL-6、IFN-γ、TGF-β)呈正相关(r=0.521、0.476、0.432、0.513、0.496；P<0.05)。

3 讨 论

近年来我国空气污染越来越严重，雾霾天气越来越多。调查显示，我国工业经济发达地区(长江三角洲、京津冀、珠江三角洲等)均多次出现重度雾霾，雾霾天气均超过100 d，河北和北京每年雾霾天数竟超过200 d。而2013年，全国各个城市平均雾霾天数为30 d，为52年以来之最，所以对于雾霾已经引起了国家以及相关部门的高度重视[9]。随着我国经济高速发展，造成的污染超过了大自然的净化能力，人们受其害颇深，而PM2.5与雾霾的发生又有着直接的联系，故PM2.5也引起人们的重视。COPD病理学上显示为患者呼吸道受到外界的刺激发生炎症反应，经久损伤，量变产生质变，气管终末端小气管重塑，导致其收缩受阻。临床上主要表现为慢性缺氧、气短、呼吸困难等，治疗时常以疾病加重以及稳定交替为临床特点，发病晚期时常会引发呼吸衰竭、心脏病等严重并发症[10]。PM2.5会导致呼吸道疾病的发病率增加，同时主要的诱发机制为患者机体的氧化应激反应和炎症反应，有学者认为其是此类疾病的主要诱始因素[11]。所以本研究探讨PM2.5颗粒与COPD患者氧化应激水平及炎性因子的相关性，为COPD的预防与诊疗提供参考。

本研究结果表明，本市市区连续12 W的PM2.5水平明显高于郊区(P<0.05)，这是因为市区一般人口密度较大，人为活动量大，生活过程中产生的汽车尾气、道路建筑扬尘、各种炭黑离子、植物碎屑、餐饮垃圾以及细菌均较多，而郊区人口密度大，人为活动较少，绿化率较高，可以一定程度吸附细小颗粒，故郊区空气的PM2.5含量相对较低[12]。而郊区患者的FEV1/ FVC和FEV1指标明显高于市区患者(P<0.05)，其中肺功能是临床上评定指标，同时也是COPD的重要诊断标准，其与患者病情严重程度呈现负相关[13]，故PM2.5含量越高肺功能指标越低，而COPD患者的病情越重。本研究结果显示市区患者的IFN-γ、IL-6、IL-10、TNF-α和TGF-β含量明显高于郊区(P<0.05)，且PM2.5与炎性因子成正相关(r=0.521、0.476、0.432、0.513、0.496；P<0.05)。机体的炎性反应实际上是机体的一种自我防御功能，防御的同时也会对自身造成一定的损伤，炎症反应中的炎症因子在其中扮演着重要的角色，当PM2.5颗粒被患者经呼吸系统吸入到气管中后，会引起其呼吸道发生炎症反应，PM2.5中的某些化学物质可以直接透过膜屏障进入血液，从而进一步引起患者全身性的炎症反应导致其体内炎症因子水平升高，从而促进血管收缩，增加血液粘度，诱发COPD患者病情加重[14]。所以当空气中PM2.5含量升高时，患者体内IFN-γ、IL-6、IL-10、TNF-α和TGF-β炎症因子含量升高，呈现正相关。另外，郊区患者的MDA和SOD水平明显低于市区(P<0.05)，PM2.5与氧化应激水平成正相关(r=0.413、0.806；P<0.05)。患者的MDA和SOD水平是反映其机体氧化水平的重要指标，MDA表示受自由基攻击的程度，SOD表示自由基氧化的程度[15]。研究表明，当PM2.5含量升高时，患者的体内活性氧升高，机体内自由基受攻击程度和氧化程度均增高，而MDA和SOD水平升高，呈现正相关。

综上所述，空气中PM2.5颗粒含量与COPD患者氧化应激水平及炎性因子均呈正相关，可用于COPD的临床预防和诊疗。