CD36表达水平与脑梗死相关性的Meta分析▲

(华北理工大学附属医院1 神经内科，2 神经外科，河北省唐山市 063000，电子邮箱：zhangchi0562@163.com)

随着生活节奏的加快、社会老龄化的加剧、人们饮食结构的改变，心脑血管疾病已成为威胁人类生命健康的最主要疾病，而脑梗死已经成为临床上的常见病和多发病[1]。尽早的诊断及预后评估可以使脑梗死患者得到及时治疗，从而提高治疗效果和患者的生活质量，具有重要的临床意义[2]。本研究对CD36的表达水平与脑梗死发生相关性进行Meta分析，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 文献检索 计算机检索中国知网数据库、万方数据库、超星数据库、维普数据库、Web of Science、PubMed等，中文检索词为脑梗死、CD36，英文检索词为cerebral infarction、CD36，检索时间范围为2010年1月至2016年12月。

1.2 文献纳入标准 (1)CD36与脑梗死发生的相关性研究，且为临床随机对照研究(randomized control trial，RCT)；(2)相关性分析采用Logistic回归模型；(3)研究对象均在治疗前行CD36检测；(4)中文或英文的原创性研究；(5)可以获得全文内容及数据的研究。

1.3 文献排除标准 (1)患者例数少于10例的研究；(2)尚未公开发表或出版的研究；(3)同一作者或同一机构发表的相似研究；(4)会议类研究；(5)综述性研究。

1.4 文献质量评价及数据提取 由两名研究人员分别对纳入研究的内在真实性、外在真实性和影响结果解释的因素进行评价，根据改良Jadad量表进行文献质量评分，≥4分的文献为高质量文献。如果对于纳入研究的质量存在争议之处，应通过协商解决，如仍无法达成一致，则向第3位评价人员进行咨询，最终协商做出决定。对符合纳入标准的研究进行相关数据的提取，包括研究例数、CD36水平的检测方法、Logistic回归模型的OR和95%CI值等。

1.5 统计学分析 使用RevMan 5.2软件进行Meta分析。异质性定量分析采用I2检验，若P<0.1且I2>50%则表示各研究间异质性较大，采用随机效应模型进行Meta分析；当P≥0.1且I2≤50%时则表示各纳入研究间异质性较小，采用固定效应模型进行Meta分析。当P值与I2冲突时以P值为主要判定指标。与将OR作为相关性的统计量，并以95%CI表示。使用Egger′s检验对发表性偏倚进行评估。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 文献检索结果 总共纳入214篇相关性研究。按照纳入和排除标准对初步检索的结果进行筛选，最终纳入文献6篇[3-8]，共624例脑梗死患者。纳入文献均具有较高的质量。入选文献的基本情况见表1。

表1 纳入文献的基本情况

2.2 Meta分析结果 纳入的6篇文献间异质性较小(P=0.257，I2=84%)，采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，血清CD36水平与脑梗死的发生呈正相关性(P=0.014，OR=1.75，95%CI：0.96，1.69)，见图1。

图1 CD36与脑梗死相关性的Meta分析

2.3 发表偏倚分析 Egger′s检验结果显示，斜率=-2.345(95%CI：-5.771～1.082)，t=0.229，P=0.843，提示纳入研究无明显发表偏倚。

3 讨 论

血小板在正常的血液中处于一种非活化的状态，但是当机体受到损伤后其被激活，从而发挥黏附、变形、聚集、释放等作用，在血栓形成的过程中发挥重要的作用[9]。处于激活状态的血小板与内皮细胞的黏附性也随之升高，从而参与了动脉粥样硬化的发生和发展[10]。CD36最早被发现于血小板表面，并有学者发现其与血小板的聚集功能密切相关，所以CD36最初被命名为血小板糖蛋白Ⅳ[11-12]。随后越来越多的研究表明CD36在机体内是一种B族清道夫受体。CD36在机体内发挥着重要作用,主要参与炎症反应、血栓形成、胰岛素抵抗等过程[13]。当位于血小板表面的CD36与一些病理性配体结合后，会激活和增加血小板的活性，并且增加血小板对激动剂的反应性。Yip等[14]研究发现正常人、脑梗死恢复期、急性脑缺血患者外周血中同时表达CD36、CD63的血小板含量依次升高。亦有研究表明，CD36、CD63的表达水平与患者脑梗死的面积呈正相关性[15-16]。以上研究表明CD36与脑梗死的发生、进展及预后均密切相关。

本研究结果也显示CD36表达水平与脑梗死的发生呈正相关(P<0.05)，即CD36升高时脑梗死的发生风险增高，这提示CD36或参与了脑梗死的发生，其对于诊断脑梗死具有重要意义。但有研究结果显示，当患者CD36水平下降后会出现严重的动脉硬化病变，其机制可能为CD36表达水平降低造成吞噬细胞吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白的能力有所降低，从而加重了动脉粥样硬化[17]。也有学者发现CD36基因突变不会增加动脉硬化及缺血性心脏病等并发症的发病风险[18]。我们推测研究结果的不一致可能与研究对象的数量、种族及地域的差异有关。

综上所述，CD36水平升高与脑梗死的发生密切相关，外周血CD36水平的检测或可为脑梗死的发病预测、准确治疗、给药方案、预防措施的正确实施及预后的评估等方面提供依据。