对高中生物学教学中几个疑问的分析

魏凤国 （辽宁省实验中学东戴河分校 辽宁葫芦岛 125208）

1 基因的内含子突变对性状的影响

有些教师在教学中强调：当基因的突变发生在内含子序列中时，则基因突变发生后性状不改变。实际上，内含子并非没有功能，内含子有其特定的蛋白质编码。现已鉴定出3 类内含子编码的功能蛋白，它们都与DNA 或RNA 代谢有关，第1类是核酸内切酶，第2 类是逆转录酶，第3 类是成熟酶。成熟酶可将特定的内含子从前体mRNA 中剪接出去［1］。如果内含子不能从前体mRNA 中被剪接出去，翻译产生蛋白质的氨基酸序列可能会有较大改变。此外，研究发现内含子序列突变有时也会影响基因的表达效应，造成表型的显著改变。胰岛素样生长因子基因对肌肉生长有重要调控作用。该基因中内含子突变与肌肉、脂肪的沉积密切相关。多种恶性肿瘤的发生与P53基因的内含子碱基突变有关，视网膜色素变性也可能受内含子突变的影响［2］。由此可见，内含子突变可能导致性状改变。

2 DNA 复制为何需要引物

有些教师知道DNA 复制时需要引物，但不清楚DNA 复制为何需要引物。DNA 复制需要DNA聚合酶，DNA 聚合酶不仅具有5′→3′聚合酶活性，还具有3′→5′外切酶的活性，后者使得DNA聚合酶具有“自我校正”功能。DNA 聚合酶必须利用引物链检验3′端的碱基配对正确与否，在确认无误之后才开始合成。如果没有引物链，要使DNA 聚合酶作出上述判断并确保复制的忠实性是不可能的［1］。DNA 聚合酶的识别是一个有序的过程，即先识别模板和引物的3′端再识别底物。若没有引物，或引物末端不正确，则DNA 聚合酶无法起作用［3］。因此，DNA 复制时必须有引物。

3 DNA 复制时，引物为何是RNA 而非DNA

多数教师认为，DNA 复制时所需要的引物如果是DNA 单链片段会更好，因为这就省去切掉引物和再合成与引物等大的DNA 片段的麻烦。实际上，一个预先的RNA 引物是保证复制忠实性的重要因素。在DNA 复制中，开始从头合成的引物拷贝其碱基容易错配，误差率至少为10-4，而且开始阶段所形成的短核苷酸序列中的错配碱基也不易被校正。如果冈崎片段中的这些引物拷贝作为终产物保留下来，即使所占的比例只有5%，也会极大增加基因突变的几率。因此，DNA 复制中从头合成的引物最终必须除去，而用RNA 引物要比DNA 引物有利得多，因为RNA 引物的核苷酸序列即使有错最终也被清除，并由DNA 聚合酶Ⅰ合成的正确短DNA 片段进行添补［1］。需要RNA 引物是DNA 复制的基本特点之一，DNA 聚合酶不具有从头合成DNA 新链的能力，而只能将单个脱氧核苷酸结合到已有的引物链末端。RNA 聚合酶能引发新链从头合成是因为它没有校对功能，因此它们的出错率比DNA 聚合酶明显提高，这样就产生了一个奇妙的解决办法，即DNA 复制时先由RNA 聚合酶合成RNA 引物，供DNA 聚合酶合成新链，这些引物完成功能后随即为DNA 聚合酶Ⅰ所切除，保证DNA复制的准确性［3］。因此，引物是RNA 而不是DNA。

4 同源染色体的配对是否只发生在减数分裂

很多教师认为，同源染色体的配对只发生在减数分裂过程中，在有丝分裂过程中，不会发生同源染色体的配对。实际上，在某些生物的细胞中，特别是在发育的某些阶段，可以观察到多线染色体。多线染色体来源于核内有丝分裂，即核内DNA 多次复制而细胞不分裂，产生的子染色体并行排列，且体细胞内同源染色体配对，紧密结合在一起，从而阻止染色质纤维进一步聚缩，形成体积很大的多线染色体［4］。果蝇是很好的遗传学实验材料，幼虫体细胞中存在多线染色体，其4 对同源染色体在体细胞中如何配对是一个难解的问题。最新的研究结果表明，Mrg15 和Cap-H2 蛋白对维持间期果蝇多线染色体的紧束状态和同源配对有重要作用［5］。因此，同源染色体配对并不是只发生在减数分裂过程中，某些生物的特殊发育时期的有丝分裂过程中也能发生同源染色体配对现象。

5 减数分裂的前期，染色体上的基因是否表达

有丝分裂的前期染色质高度螺旋化，缩短变粗成棒状的染色体。这样高度螺旋染色体中的DNA 很难再解旋而转录。因此很多教师认为，减数分裂的前期，染色体上的基因也不能转录。灯刷染色体就属例外。现已知道，灯刷染色体几乎普遍存在于动物界的卵母细胞中，是卵母细胞进行减数第一次分裂时停留在前期中处于双线期的染色体。灯刷染色体的大部分DNA 以染色粒形式存在，没有转录活性，但从染色粒向两侧伸出的侧环是RNA 活跃转录的区域，一个侧环往往是一个大的转录单位或几个转录单位组合构成［4］。Davidson认为，发生在灯刷染色体上的转录为卵母细胞的成熟和胚胎发育提供必要的转录产物，这一假说越来越为科学家重视。可能存在这种情况，灯刷染色体上的转录产物在核膜破裂前是隔离的，当核膜解体后进入了转录后的切割程序，形成2 类成熟的编码和非编码RNA 分子。这种现象在Masi和Johnson 研究灯刷染色体组蛋白基因的转录过程中被证实［6］。因此，对于卵母细胞，减数分裂前期的双线期，其部分基因是可以转录的，而且这种转录也是必要的。

6 核糖体在细胞质基质的存在形式

尽管核糖体是由大、小2 个亚基组成，但许多教师都认为核糖体在细胞质基质中是以一个整体存在的。实际上核糖体大、小亚基在细胞内常游离于细胞质基质中，只有当小亚基与mRNA 结合后，大亚基才与小亚基结合形成完整的核糖体。肽链合成终止后，大、小亚单位解离，又游离于细胞质基质中［4］。在活细胞中，核糖体的大、小亚基、单核糖体和多聚核糖体处于不断地解聚与聚合的动态平衡中，随功能而变化，执行功能时为多聚核糖体，功能完成后解聚为大、小亚基［7］。

7 线粒体和叶绿体DNA 的复制时间

人教版必修1 的有丝分裂和必修2 的减数分裂都只介绍细胞核内的DNA 复制的时间，而没有介绍线粒体和叶绿体DNA 复制的时间，且大肠杆菌中质粒（一种独立于拟核以外的环状DNA 分子）能自主复制，因此很多教师认为，线粒体DNA 和叶绿体DNA 也能自主复制，可发生于细胞分裂的任意时期。有关文献指出，线粒体DNA 复制的时间主要是在细胞周期的S 期及G2期，叶绿体DNA 复制的时间在G1期［4］。因此，线粒体DNA 和叶绿体DNA 的复制并不随意。

8 病毒侵入宿主细胞的是否都只是核酸分子

人教版必修2“DNA 是主要的遗传物质”一节中介绍T2 噬菌体侵染细菌的实验，侵染过程中，注入细胞的是DNA，而蛋白质外壳留在细胞外面。教辅资料和教参对其他病毒的侵染过程没有详细介绍，这使多数教师认为病毒侵染细胞时都是将核酸注入细胞内，而蛋白质外壳不进入细胞。实际上，动、植物病毒与噬菌体不一样。动、植物病毒以整个核衣壳侵入；多数病毒侵入时，在宿主细胞膜上已经完成脱去蛋白质外壳，而一些复杂的病毒（例如痘病毒）在宿主细胞中脱去蛋白质外壳［8］。也有文献指出不同病毒的脱壳方式不同，大多数是在宿主细胞的溶酶体作用下脱壳并释放核酸［9］。脱壳与侵入通常是连续进行的，例如某些通过胞饮进入细胞的病毒在细胞壁或细胞膜表面同时进行脱壳和侵入；以膜融合方式入侵的病毒，在与细胞膜融合的同时脱去包膜。因此不是所有的病毒都只将核酸注入细胞。

9 致癌病毒诱导细胞癌变的机理

人教版必修1 介绍细胞癌变的原因是原癌基因或是抑癌基因的突变。致癌病毒的基因能插入到细胞的基因组中，因此多数教师认为，致癌病毒的基因插入到宿主细胞的原癌基因或是抑癌基因的内部，破坏原有基因的结构，使其功能改变，从而引起细胞的癌变。实际上，癌基因分为2 类，一类为病毒癌基因；另一类为细胞癌基因。二者有很高的同源性。反转录病毒所携带的癌基因可能是由于这类病毒特殊的增殖方式而从宿主细胞中捕获的，由于碱基序列的突变导致所编码的蛋白产物超活化或失去控制，最终导致肿瘤的形成［4］。HPV 普遍存在于人群中，但只有在高危HPV 持续感染的情况下，才会引发癌症。持续感染时，高危HPV 自身会在机体内表达E7 和E6 2 种致癌蛋白，并与体内负责修复DNA 损伤的蛋白结合，使后者降解，进而使抗癌基因的作用受到抑制，从而引发癌变［10］。因此致癌病毒的基因并不是通过插入到细胞的原癌基因或抑癌基因的内部使其功能改变，而是致癌病毒的癌基因表达的结果。

10 是否只有有丝分裂的细胞有细胞周期

人教版必修1 介绍细胞周期的定义是连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止，为一个细胞周期。将细胞周期分为分裂间期和分裂期，而分裂期又分为前期、中期、后期和末期。这使多数教师认为，只有有丝分裂的细胞具有细胞周期。人教版介绍的有丝分裂的细胞周期是标准的细胞周期，它包括G1期、S 期、G2期和M 期。实际上细菌细胞也有细胞周期。细菌在慢生长情况下，细胞周期也包括G1期、S 期、G2期和M 期，但是在快生长条件下，细胞周期过程有着较大的变化。在一个细胞周期中，每个DNA 分子复制仅能完成一半，但DNA 复制是在2 个正在形成中的DNA 分子上同时进行的［4］。由此看来，并不是只有有丝分裂的细胞有细胞周期，细菌细胞也有细胞周期，但不像真核细胞那样有染色体和纺锤体的明显变化。