河南省周口市中医院(466000)王栋
银屑病是由基因遗传决定、环境因素诱导的一种慢性炎症性、增生性皮肤病,特征性损害为红色斑块或丘疹伴有银白色鳞屑。研究进展表明[1],银屑病发展关键可能在于T辅助(Th)17亚群、调节性T淋巴细胞(Treg)不平衡有关,故Th17/Treg细胞可作为该病治疗的新靶点。本文旨在分析UVA1与窄波UVB对斑块型银屑病Th17、Treg表达水平的影响,报道如下。
1.1 一般资料 选取我院2016年1月~2017年1月80例斑块银屑病患者,符合《中国临床皮肤病学》诊断[2];患者签署知情同意书。排除妊娠期妇女;光敏性疾病者。掷币法将患者分两组,UVA1组40例,男21例,女19例;年龄19~60(38.20±4.01)岁;病程5~10(7.15±0.56)年。UVB组40例,男19例,女21例;年龄19~60(37.82±3.99)岁;病程5~10(7.11±0.59)年。两组患者一般资料对比无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 方法 UVA1组给予UVA1治疗:治疗频次2d/次,首次光疗剂量40J,若无不良反应发生第2次剂量为可调节至50J,以后均改为60J。UVB组给予UVB治疗:据患者最小红斑量调节光疗剂量,治疗频次2d/次,若治疗后无水疱、红斑、灼痛等不良反应,可将光疗剂量增加至前次1倍,若治疗过程中有水疱、红斑发生,带皮损恢复后方可再次照射,剂量为前次51%,治疗时间均为3个月。
1.3 观察指标 治疗前、后清晨空腹抽取患者静脉血5~6mL,采用密度梯度离心法监测其Th17、Treg表达水平。
1.4 统计学方法 通过SPSS22.0软件对数据进行分析和处理,均数±标准差(±s)表示计量资料,t检查,P<0.05差异有统计学意义。
Th17、Treg细胞比例:UVA1组Th17细胞比例(7.95±2.68%)低于UVB组(9.16±3.10%),Treg细胞比例(7.64±2.43%)高于UVB组(5.12±1.03%),(P<0.05)。
银屑病发病机制和新型Th细胞亚群与其细胞因子存在密切关联,初始CD4+T淋巴细胞分化出Th17,通过产生IL-6、IL-17等细胞因子形成免疫通路恢复作用,有效刺激角质促进细胞形成产生趋化因子、细胞因子与炎症介质。Treg与Th17相互关联但功能相反,主要分为两种类型:诱发细胞(iTreg)、自然细胞(tTreg),前者分泌IL-10和TGF-β1等抑制性细胞因子发挥作用,后者通过细胞间接触产生抑制作用,若Treg功能、数量不足,将会降低抑制CD4+T淋巴细胞增殖[3][4]。
紫外线为银屑病治疗主要方案之一,选择合适的波长对其预后有关键意义,临床上多应用窄波紫外线(UVB)、长波紫外线(UVA)治疗。UVB主要以细胞核DNA为靶位进行治疗,诱导内皮细胞、成纤维细胞、皮肤细胞等一系列角质形成细胞凋亡,产生抗炎因子,其细胞周期的停滞与细胞因子的改变均有效抑制银屑病进一步发展。UVA1因波长更长穿透力更强,对表皮结构影响较小,主要是对深层次真皮、组织产生影响,树突状细胞、成纤维细胞、内皮细胞等均能对紫外线进行吸收,减少皮肤红斑的产生,往往可耐受更高光疗剂量;同时减少皮表内白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF)β,调节Treg水平,促进对银屑病治疗作用。两组患者Th17、Treg细胞比例较治疗前有所调节,且UVA1组Th17细胞比例低于UVB组,Treg细胞比例高于UVB组,UVA1治疗与UVB对比,更有效调节患者血液Th17、Treg水平,达到治疗斑块型银屑病的目的。
综上所述,UVA1较窄波UVB而言,有效减少斑块型银屑病患者Th17数量、恢复Treg表达,提高患者预后。