脑脓肿的CT和MR影像浅析

朱立欣

（海城市中心医院，辽宁 海城 114200）

颅内感染的发病率和病死率较高，按照感染部位可以分为脑膜炎、脑炎、室管膜炎。又可以分为先天性和后天性。脑脓肿是脑炎的特殊阶段，需要及早的诊断和治疗。引起脑脓肿的病原体主要有细菌、真菌、寄生虫等。脑脓肿常见病因有邻近脏器器官及远隔部位的感染、头部外伤、血源性、医源性及隐源性等[1]。近年来脑脓肿的患者明显减少，而且随着抗生素的普及和不合理使用，导致脑脓肿患者的临床表现不典型，也导致患者的影像学正常也不具有典型性[2]。本文收集本院于2013年～2017年诊治的13例脑脓肿患者，均行CT及MR检查，总结影像学特征以提高对脑脓肿的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料：收集2013年～2017年在本院诊治的13例患者，其中男性患者8例，女性患者5例，年龄在9～51岁，平均25.2周岁。全部患者行CT和MR检查。临床表现8例早期患者有发热、寒战、全身乏力、肌肉酸疼等感染症状，其中3伴有其他部位化脓性感染病灶。5例患者上述症状不明显，以颅内压增高和局灶性体征为主，表现为头痛、恶性、呕吐、视神经乳头水肿、2例患者出现精神意识障碍、感觉运动障碍。实验室检查白细胞增高，以中性粒细胞为主。

1.2 检查方法：CT扫描采用SIEMENS双源CT（SOMATOM Definition Flash）。扫描参数：管电压120 kV，管电流380 mAs，层厚7.0 mm，扫描范围从听眦线至颅顶。MR采用GE MEDICAL SYSTEMS Signa HDxt GEHCGEHC（1.5T）和8通道线圈，协助患者取仰卧位，扫描范围包括全脑，层厚/层间距=6.0thk/1.0sp。增强检查时使用高压注射器（MRDRAD）静脉团注Gd-DTPA0.1mmol/kg。

2 结果

2.1 CT表现：13例患者行CT检查，8例患者表现为脑实质内边缘模糊不清的不规则形低密度灶，有轻度的占位效应，2例患者病灶内密度不均，增强后可见斑点状强化改变。5例患者可见类圆形的低密度脓腔，脓肿壁的CT值与脑组织接近，占位效应明显。其中2例患者脓肿壁均匀完整、内缘光滑、较薄，余3例患者脓肿壁略厚而且不均匀，边缘模糊不清，1例患者可见小的壁结节影。增强后可见脓肿壁强化明显，壁完整、厚度均匀一致，壁结节同时强化，灶周水肿带亦无强化。

2.2 MR表现：13例患者均做MR及增强检查。8例患者可见病变呈长T1长T2异常信号影，未见包膜及脓腔形成，其中3例患者病变区内脓液信号呈不均匀T1等信号影，占位效应较轻。其余5例患者见脓肿壁形成，脓腔和水肿带表现为长T1长T2信号影，脓肿壁为T1等信号、T2等或低信号的环形信号。增强后脓肿壁显著环形强化，表现为均匀完整的薄壁，脓腔无强化。延迟扫描，可见脓肿壁强化厚度增加，壁结节强化程度与脓肿壁强化一致。脓肿中央DWI受限高信号，ADC值较低。

3 讨 论

脑脓肿是脑实的局灶性感染，其中85%以上由细菌感染引起，国内主要是链球菌和葡萄球菌感染。一半的患者通过邻近组织的扩散进入脑内，主要位于颞骨及邻近鼻窦处。血源性感染约占1/3以上，好发于皮层或皮髓质交界处。发病年龄以儿童和青壮年，男性多于女性[3]。临床症状和影像表现与脓肿的部位、大小、致病菌的毒力和机体易感状况有关。根据病原体入侵的时间，将脑脓肿分为早期脑炎期、晚期脑炎期，早期包膜期和晚期包膜期4个阶段[4]。影像学分期与病理学分期稍有区别，分为3期即脑炎期、化脓期及包膜形成期。脑炎期主要发生在白质区，因为脑白质血运较少、抵抗力较弱。表现为幕上脑白质区的水肿，伴有微小出血灶和软化灶。CT典型特征为稍低或低密度灶并且病灶周围边缘模糊不清[5-6]。增强后无强化改变，伴有轻度占位效应。MR表现为病变范围较小，呈不规则形等、长T1长T2信号影，T2Flair高信号，灶周见长T1、T2水肿带，经常有轻到中度的占位现象，增强扫描病灶早期强化不明显，随着炎症的进一步发展可见病灶斑片状、环形强化，脑表脓肿邻近脑组织脑回样强化是因为周围血管炎性扩张引起的，晚期脑炎期灶周水肿达到高峰。由于此时包膜没有形成，影像表现和脑梗死、高级别胶质瘤、转移瘤、脱髓鞘假瘤有相似之处。化脓期和包膜形成期是指病灶内感染组织坏死液化，逐渐形成脓腔，周围炎性肉芽组织及胶质增生。早期包膜出现在感染10～13 d，患者病灶部位坏死大面积扩散，新生血管及纤维母细胞大面积出现[7]。周围水肿及占位是最明显时期。包膜的形成与机体抵抗力和细菌毒力有关。晚期包膜病灶感染部位新生血管、纤维母细胞及炎性细胞减少，但胶原纤维及纤维细胞使得其内壁变得更加光滑[8]。此时脓肿开始缩小，水肿及占位相应减轻。典型的包膜期脑脓肿组织学上分为5个带：①中心坏死带；②含巨噬细胞和纤维细胞的炎性增生带；③胶原包膜带；④新生血管和成纤维细胞炎性增生带；⑤反应性星形胶质细胞增生及脑水肿带[9]。脓肿内部常见为干酪样坏死组织，包含细菌、炎性细胞，大分子蛋白等，由于脓肿的内部张力较大，脓肿壁薄弱位置易破溃，脓液向外溢出形成多房脓肿。CT可以显示位于病灶中心的低密度脓腔，脓腔内偶见液气平面或液液平面。脓腔与水肿带之间见等密度脓肿壁，壁厚度3～6 mm，厚度均匀，完整。此时病灶周围的水肿较之前减轻。增强扫面，脓腔内坏死组织无强化，脓肿壁显示不同级别强化[10]。MR可见不规则形长T1、长T2信号影，其中环状等或低信号影。脓肿包膜在T1WI显示不清，在T2WI为一光滑的、薄壁的低信号“暗带”，为脓肿包膜的特征性表现[11]。其病理基础是包膜内活动性巨噬细胞大量堆积。注射对比剂后见脓肿壁明显均匀环状强化，壁薄、厚度均匀，外缘模糊不清，靠近脑室一侧的脓肿壁较薄，与少血供有关。外侧可见云絮状强化区，经过治疗后可以缩小。延迟强化的脓肿壁厚度增加，表明血脑屏障被破坏。由于脓腔坏死组织为包含蛋白质、炎性细胞等黏稠物质，导致水分子的扩散运动受限，脓肿腔呈长T1长T2，DWI呈受限高信号，表观弥散系数（ADC）值低，ADC 图呈低信号。脑肿瘤坏死囊变区在DWI上呈低信号，ADC值增高，ADC 图呈高信号[12-13]，MRS乳酸峰增高。脑脓肿邻近的脑膜异常强化，长度大于3 cm提示脑膜异常强化。部分小脓肿可见结节状强化，强化结节是脓肿壁肉芽组织或未坏死成分中有丰富的毛细血管和扩张增生的小血管。多房性脓肿可见花环状强化。此期的影像需要与转移瘤、高级别胶质瘤，淋巴瘤、脑膜瘤、脑包虫病、相鉴别。

综上所述，CT和MR对诊断脑脓肿有重要的意义，能够精准的确定病灶部位及大小，为临床的分期及治疗提供重要的依据。