脑卒中后肢体痉挛的物理治疗研究进展

孙彤，贾子善，戈含笑，于增志

解放军总医院第一医学中心康复医学科，北京市100853

脑卒中后患者大多数都会出现某种程度的肌痉挛[1]。肌痉挛是中枢神经系统损害后出现的肌肉张力异常增高的症候群，它是由于牵张反射的过度兴奋所致，表现为牵张反射的速度依赖性增强，并伴有腱反射亢进的一种运动功能障碍。脑卒中后肢体痉挛患者的痉挛肌肉持续收缩会导致疼痛、关节活动受限、挛缩和关节畸形等，这些都将会影响患者的运动功能、日常生活自理能力和康复训练进程[2]，给患者、家庭和社会带来巨大的经济压力和心理负担[3]。

对脑卒中后持续痉挛进行有效处理和物理治疗是一个跨学科方面的重大医学问题。寻求有效的治疗手段来降低肌肉张力，缓解肢体痉挛，成为现代康复治疗关注的焦点。肌痉挛治疗方法很多，其中物理治疗是脑卒中后肢体痉挛干预的基础，也是首选治疗方案。研究证实，药物注射治疗虽可改善痉挛，但这种改善并没有转化为步态结果；而物理治疗不仅能减轻痉挛，还能改善步态结果[4]。

近年来，物理治疗方法不断推陈出新，对于脑卒中后肢体痉挛的治疗研究也有了较大的发展，并出现很多有益的探索。目前越来越多的证据支持物理治疗方法在减少痉挛和提高患者日常生活质量方面的有效性[5]。

本文旨在通过检索中国医院知识总库和PubMed，回顾2011年以来脑卒中后肢体痉挛物理治疗的有关文献，并探究有效的物理治疗方法。

1 脑卒中后肢体痉挛的研究

1.1 概况

到目前为止，痉挛仅仅被描述为上运动神经元症候群的一部分，或者被定义为狭义的神经生理学意义上的痉挛。

有学者[6]提出以下新的定义系统：痉挛描述的是在中枢性麻痹存在时非随意肌肉活动过强，可由多种形式的肌肉活动过强组成：痉挛感觉狭窄描述为由快速被动关节运动触发的非随意肌肉活动过强，由缓慢被动关节运动触发的僵化非随意肌肉活动过强，肌张力障碍自发性非随意肌肉活动过强，以及通常由感觉或听觉刺激触发的复杂的不随意运动的痉挛。痉挛通过临床图像(轴1)、病因学(轴2)、定位(轴3)和附加的中枢神经系统缺陷(轴4)分组文档进行系统描述。

关于脑卒中后肌痉挛的发生率尚无确切的统计数字。Kong等[7]的研究显示，脑卒中后3个月时痉挛发生率为33%，6个月时为43%。崔利华等[8]调查首次脑卒中后患者的结果显示，1个月时痉挛发生率是42.7%，3个月和6个月分别达到63.7%和65.7%，上下肢痉挛的发生率在3个月时达到最高水平，上肢重度痉挛的发生率高于下肢，不同损伤部位和不同年龄组间痉挛发生率无显著性差异。

对比后发现，国内脑卒中后患者肢体痉挛发生率明显高于国外。这可能是由于国内脑卒中患者缺乏肌痉挛的预防与治疗，以及治疗方法不得当所致。

脑卒中后肢体痉挛的发病过程是：在发病急性期，肌痉挛尚未出现，肌张力低下，呈软瘫状；在数天至数月内出现肌痉挛，牵张反射兴奋性在肌痉挛的第1个月逐渐增加，之后保持稳定，1年后下降。在脑卒中后早期，轻度肌痉挛可以产生一些减缓肌萎缩发生和减少深静脉血栓形成的有益作用。

脑卒中后上肢痉挛表现为上肢肩内旋，肘屈曲旋前，腕、指屈曲的体位；下肢痉挛表现为下肢充分伸展的体位。肢体长期处于这种缩短而无负荷状态可导致肌肉挛缩，而其后果有肌萎缩、肌节缩短和结缔组织的集聚。肌萎缩和缩短的过程是急性的，在制动的起初6 h即可发生，在肌肉萎缩中起作用的是制动肢体的蛋白合成率下降。

1.2 病理机制

目前脑卒中后肌痉挛的病理机制尚不十分清楚。一般认为脑卒中患者由于中枢性运动抑制失衡，使中枢性抑制系统作用减弱，致使低级中枢的原始功能释放，导致运动环路的兴奋性增强，在运动系统不受调控的情况下，神经元所支配的肌群或肌肉难以实现相互协调、相互制约，从而导致肌群协调紊乱，肌力降低，以及肌张力明显升高，使脑卒中后偏瘫患者的患侧肢体肌张力增高呈痉挛状态。

Li等[9]的研究表明，脑卒中后患者网状脊髓束和前庭脊髓束的高度兴奋性可能是造成肢体痉挛状态下肌张力异常增高的主要原因之一。Levin等[10]的研究表明，脑卒中后肢体屈肌和伸肌张力反射阈值的调节缺陷导致特定关节范围内的痉挛。脑卒中导致的相互抑制局限性和过度的受体拮抗剂联合激活，很可能是由于两组肌肉的张力反射阈值调节功能缺失造成的。脑卒中发病后，脑神经的急性损伤要经过一段时间后，才会出现肢体痉挛，说明除了高位中枢的抑制减弱外，在脑和脊髓内还发生一些变化，包括激活后抑制的减少、神经递质、轴突侧芽生长、失神经超敏和肽类分泌调节失衡[11]等，这些都可能导致牵张反射增强，肌张力增高。

脑卒中后出现选择性肌张力增高的机制尚不清楚。目前大多数学者认为是高位中枢损伤或传导通路中断，直接影响到脊髓中间神经元，尤其是抑制性中间神经元的活动，造成牵张反射亢进，形成低位中枢(脊髓)控制下的以痉挛为基础的异常运动模式。选择性损害大脑皮质4区可产生瘫痪并能逐渐改善，但肌张力增加不是主要的表现；损害6区可引起对侧姿势控制障碍；同时损害4区和6区可引起瘫痪和进行性痉挛。中枢神经系统损伤患者脊髓H反射激活后，抑制的减少与痉挛严重程度相关性较高[12]。

1.3 检查方法

速度依赖性是对被动运动的反映，但评定结果却是模糊不清的，因为仰卧位的评定与坐位时结果不同。尽管痉挛有一些指标可以检测，但是对于痉挛的评定仍然是有争议的。

临床上使用最普遍的痉挛评定量表是改良Ashworth量表，但其局限性是忽略了腱反射和痉挛等其他上运动神经元损伤后可能与痉挛伴随出现的症状。临床痉挛指数比改良Ashworth量表更为全面，在中枢神经系统损伤后下肢痉挛评定中应用更为广泛。改良Tardieu量表较改良Ashworth量表的可信度更高[13-14]。

大多数量表从痉挛的不同方面进行评定，依靠评定者或让肢体采取复杂的运动，客观性不足。生物力学检查法、电生理检查法、等速肌力计、运动诱发电位和表面肌电图等方法提供了较为客观的评价手段。其中表面肌电图是评定协同收缩率的理想和可信的方法，可客观评价各种运动状态下的神经肌肉活动情况[15]，如测定的H反射是电生理检查中一个重要的检测指标，Hmax/Mmax指数可作为评价肢体痉挛程度的敏感性指标[16]，F波参数变化也与改良Ashworth量表评分呈正相关[17]。

Posteraro等[18]提出一种利用新型机器人装置进行上肢肌张力评估，可以连续记录康复治疗过程中的一些痉挛参数，并客观地衡量干预措施的有效性。使用机器人设备记录的标准化评价参数可能具有以下优点：①每个康复疗程(甚至每次运动期间)都可以监测痉挛评价的措施；②能够测量即使是很小的变化；③可以早期检测到恢复平台，避免进一步的康复治疗；④可以减少多中心研究中的评估偏差。

Turpin等[19]发现，脑卒中后的随意运动受过度拉伸反射引起的肌肉异常激活影响。与被动拉伸相比，主动运动时拉伸反射阈值在肌肉长度延长时出现变化(屈肌增加和伸肌减少)，即主动运动可调节痉挛阈值。手臂运动障碍与主动运动时调节屈肌和伸肌阈值的能力有关，与被动状态下的阈值无关。

脑卒中后的功能恢复不应该仅仅以肌力、肌张力或关节活动度等恢复为指标，而应以正常运动模式的建立和日常生活活动能力为标准[20-21]。所以，脑卒中后肢体痉挛评估的目的除了解肌肉或肌群兴奋性、严重程度和分布之外，还应了解痉挛的触发、缓解和加重因素，明确肌痉挛对患者功能的影响，详细评估患者的运动功能。

1.4 治疗策略

脑卒中后肢体痉挛可对患者偏瘫侧肢体的主动运动产生严重干扰，阻碍肢体运动功能的恢复。这种异常的高肌张力还会影响到日常生活功能的许多方面，并使患者感到疼痛不适[22]。脑卒中后偏瘫患者上肢功能受限极大地影响患者参与日常生活活动，并且成为影响生活质量最重要的原因[23]。

由于脑卒中引发的痉挛症状具有症候多样、迁延难愈和反复发作等特点，所以肌痉挛的处理就比较复杂，需要详细观察、评估和分析，以明确治疗的必要性，然后运用综合性的治疗方法处理。

脑卒中后肢体痉挛治疗的重点应是，通过针对性的运动功能治疗，刺激神经系统，以期能重新学习并重建高级神经中枢运动控制能力，抑制异常运动，并利于正常运动模式功能的恢复。肌痉挛的治疗策略主要是依据治疗目标、病程发展、严重程度和痉挛部位等因素而定。

另外，在从“以疾病为中心”向“以人为中心”医学模式的转变中，以个人为中心的诊疗越来越多地被医疗系统所采用。目前的证据支持需要确保对痉挛性瘫痪的干预尽可能合理地以患者自身的治疗重点为中心。在计划干预措施时，研究小组应考虑患者及其家庭自我康复的能力，并强化这种能力。最后建议，重点支持以个人为中心的痉挛性瘫痪管理，干预和治疗目标应考虑神经心理、认知和行为缺陷对康复的影响[24]。

2 物理治疗方法

2.1 概况

物理治疗方法一般多用于较为局限的痉挛，程度在改良Ashworth量表评分1+～3级的患者，并且受累肢体有残余的随意运动功能。由于物理治疗方法缓解肌痉挛的作用一般维持时间较短，所以应在运动功能训练前进行。

近些年来，在脑卒中后肢体痉挛治疗方面的物理治疗方法层出不穷，特别是非侵入性脑刺激治疗技术的发展，使经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)、电刺激疗法、磁疗法和冲击波疗法受到更多关注。另外，临床应用上还有微波疗法、超声波疗法、肌电生物反馈疗法、水疗法、冷疗法和热疗法等多种有效的治疗方法。

2.1.1 tDCS

tDCS是通过调节大脑皮质神经细胞兴奋性调控大脑功能[25]，在临床神经、精神领域应用广泛[26]。国外近十年的研究已经证实tDCS应用于人类大脑皮质的良好效果，并基本确立刺激模式。目前认为，tDCS作用于人体的刺激电流强度应小于2 mA[27]，持续刺激时间为20 min。

研究显示，tDCS在一定情况下可以使大脑血流量发生变化[28]，tDCS可同时降低神经间隙局部总γ-氨基丁酸能神经递质[29]，还可以同样调节远隔皮层及皮层下区域兴奋性。tDCS对皮质兴奋性调节是依据刺激的极性不同，来引起静息膜电位超极化或去极化，通过放置在头皮的两个电极，以微弱直流电作用于大脑皮质，从而起到改变大脑皮质兴奋性的作用。tDCS阳极刺激通常能增强刺激部位神经元的兴奋性，阴极刺激则降低刺激部位神经元的兴奋性[30]。脑卒中后应用tDCS，就是通过阳极增强患侧大脑皮质的兴奋性，通过阴极抑制健侧大脑半球的过度活跃[31]，从而更好地激活患侧大脑运动神经元。

一项Meta分析证实，阳极tDCS能改善脑卒中患者上肢运动功能，与假刺激相比，阳极tDCS刺激患者病灶侧大脑皮层运动感觉区可以有助于肢体活动能力的恢复，对患者的康复起到促进作用[32]。尹昱等[33]也证实tDCS有助于改善脑卒中患者上肢运动功能。而Lee等[34]发现，阴极刺激更有利于脑卒中患者手功能恢复，双侧刺激治疗效果较单一的阴极或阳极刺激更好。Suzuki等[35]对脑卒中患者受损侧半球的神经生理进行研究发现，阴极tDCS应用在脑卒中患者的受损侧半球，可明显提高皮质兴奋性，还可以促进运动功能恢复。Wu等[36]对损伤侧半球进行抑制性治疗，结果发现，可明显缓解肢体痉挛，从而改善运动功能。陈创等[37]应用tDCS结合任务导向性训练对静息态脑自发性活动产生显著影响，认为小脑前叶静息态低频振幅的增强可能是这种联合干预促进脑卒中患者运动功能恢复的神经机制。

目前来说，tDCS是一项被认可的能提高脑卒中后偏瘫肢体功能的新技术，但是还有一定的局限性，如研究不具有广泛的标准化的人口变量和样本，且这些结论也受限于样本大小和实验设计。对于tDCS的研究，关键是要确定最佳调节参数和选择刺激的最佳时间窗，以适应不同的患者。因此，为达到最佳的治疗效果，对于这些因素的研究将是未来tDCS研究的重点。

2.1.2 磁疗法

重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)是近十年来在康复医学治疗上得到应用并被广泛推广的一种较新的神经调控技术，是一种无痛、非侵入性的作用于大脑的电生理疗法的干预措施[38]。它可在刺激的局部调节大脑皮质兴奋性，并可产生突触间作用使其在远端同样产生治疗作用[39]。其对肢体痉挛改善的作用机制可能是通过改变大脑运动皮层和脊髓的运动神经元兴奋性来降低痉挛[40]。

rTMS治疗脑卒中患侧肢体肌张力异常增高[41]，或低频rTMS对肌张力的影响，使用1 Hz、4 min刺激健侧运动皮层区，结果患侧上肢运动功能改善，肌张力下降，但无统计学意义[42]。使用1000个脉冲、1 Hz、90%胫前肌运动阈值作用于皮层下肢运动投射区，下肢改良Ashworth量表评分降低[41]。rTMS＋θ节律刺激治疗可以更好地促进偏瘫患者运动功能的恢复，改善大脑半球间的不平衡，比单纯rTMS效果更好[43]。系统评价和Meta分析表明，目前有限的证据支持应用rTMS改善脑卒中后肌痉挛，尽管报道了肯定的结果，但有必要更好地推动和适当地进行对照试验[44]。rTMS的确切机制、参数设置、定位问题、疗效评估及远期的安全性仍有待于研究。

重复外周磁刺激(repetitive peripheral magnetic stimulation,rPMS)是一种对深部肌肉结构进行无痛刺激的治疗方法，它可以改善大脑或神经物理损害障碍患者的运动功能。rPMS治疗脑卒中已被确定为改善日常生活活动能力和功能的可行途径。现有的试验提供的证据还不充分，无法得出任何关于脑卒中后患者常规应用rPMS的结论[45]。为了确定合适的rPMS方案以及长期效果，需要更多大样本的试验。

2.1.3 体外冲击波疗法(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)

ESWT是利用能量转换和传递原理，造成不同密度组织之间产生能量梯度差和扭拉力，并形成空化效应，产生生物学作用[46]。临床研究证明，ESWT治疗后，脑卒中后痉挛状况改善，改良Ashworth量表评分降低，且治疗后均未观察到严重的副作用[47]。ESWT在治疗后立即和12周时均可显著改善下肢痉挛、疼痛、关节被动活动范围、3米步行持续时间和肢体功能评分[48]。Sohn等[49]在脑卒中患者小腿三头肌应用ESWT后，踝关节跖屈痉挛明显改善，而F波和H反射参数无明显改变。所以，对于ESWT治疗痉挛的机制还需要进一步研究。

放射式体外冲击波(radial extracorporeal shock wave therapy,rESWT)是冲击波治疗的一项较新的技术，近些年被应用于脑卒中后肢体痉挛的治疗。rESWT的峰值压力较低(1～10 bars)，达到峰值压力所需时间更长(5 ms)，且达到的部位较浅，被吸收的深度约为3 cm[50]。因此，rESWT的侵入性不强，治疗时副作用少，患者耐受程度高，具有较好的可重复性，且更便宜。

rESWT在改善脑卒中后跖屈肌痉挛、踝关节主动和被动活动范围、被动扭矩及行走能力方面安全有效，腓肠肌和比目鱼肌的痉挛评分均有改善，恢复1 h后仍有持续作用，随着时间的推移，在膝关节伸展位置和高速度下的电阻性跖屈被动扭矩的大小表明腓肠肌痉挛较比目鱼肌更大，该方法对运动神经元的兴奋性无显著影响[51]。但也有文献报道，对于残疾运动员应用rESWT，虽然改良Ashworth量表评分没有改变，但伸展反射明显减少，提高了残疾运动员的成绩[52]。

关于rESWT缓解痉挛的基础研究较少，其机制目前还没有明确。郭佳宝等[53]系统评价rESWT治疗脑卒中后肢体痉挛的疗效和安全性，认为rESWT能更为有效地即刻缓解脑卒中后上肢痉挛和改善上肢运动功能，且痉挛缓解的效果能在短期内维持。但在下肢方面，暂未有证据显示rESWT的突出作用。

2.1.4 生物反馈疗法

生物反馈是改善脑卒中后痉挛患者运动控制的有效手段，它被认为能够通过提高对身体心理功能的理解来改善脑卒中结局。一项随机对照试验结果表明，通过消除干预前肌肉力量的影响，干预后两组平衡和行走能力、肌肉僵硬(痉挛)和手部肌肉力量均有改善，且生物反馈干预组优于对照组，而干预前后两组平均痉挛程度评分无显著性差异，说明生物反馈治疗是改善脑卒中患者运动肌肉状况的一种有前途的治疗方法[54]。

肌反馈训练可以更好地改善痉挛状态。张力牵张反射阈值作为一个更敏感的单位来量化可能由生物反馈训练引起痉挛反应的细微变化，可作为评价脑卒中后肢体痉挛的一种定量指标。临床观察发现，参与肌反馈训练和物理治疗的痉挛患者比只参与传统物理治疗康复方案的患者进步更快[55]。基于镜像神经元理论的视觉反馈训练能够改善脑卒中早期偏瘫患者的上肢运动功能，减轻痉挛，提高日常生活活动能力[56]。

2.1.5 电刺激疗法

在神经系统任何水平上的电刺激都有一定的缓解痉挛的作用。神经肌肉电刺激疗法常用于治疗肌痉挛[57]，它能够促使痉挛肌群产生H反射峰，由此缓解痉挛症状。然而有研究指出，神经肌肉电刺激疗法无法长期改善肢体运动功能和降低肌张力，患者的痉挛程度降低可能与脑卒中转归有一定的联系[58]。

功能性电刺激疗法是通过对电脉冲序列的调整，利用神经肌肉的交互性抑制，达到缓解痉挛的治疗作用[59-60]。临床研究证明，功能性电刺激治疗可有效降低偏瘫腕部屈肌痉挛程度，改善关节活动度和运动功能状态[61]。在改善脑卒中患者的活动性、平衡性、步态表现和减少痉挛状态方面，步态训练结合功能性电刺激比肌肉电刺激更有效[62]。

交替电刺激疗法是用波宽和频率相同但出现时间有先后的两组方波，分别刺激痉挛肌及其拮抗肌，使两者交替收缩，利用交互抑制对抗痉挛。研究表明，电感觉输入有助于改善脑卒中后早期下肢损伤和晚期运动功能，降低痉挛评分，但无统计学意义。

长时间的感觉刺激，如经皮神经电刺激与活动相结合，有利于改善脑卒中后功能[63]。有研究报道，经皮电神经刺激疗法可以改善脑卒中患者的痉挛[64]，作为辅助治疗来提高脑卒中幸存者的步行能力和减少痉挛[65]，可以显著降低痉挛、增加静态平衡和行走速度，但对动态平衡无影响[66]。

关于电刺激治疗与任务导向运动训练对脑卒中患者足底屈肌痉挛、踝关节运动恢复和功能步态的研究结果显示，两者均能有效改善被动踝关节活动度，减少比目鱼肌和腓肠肌痉挛。虽然各组均能有效改善主动性踝关节活动度，但治疗后未发现组间差异。研究表明，任务导向运动训练与电刺激治疗可减轻痉挛，改善踝关节活动度[67]。

2.2 运动疗法

运动疗法主要通过抗痉挛体位疗法、牵张训练、利用联合反应治疗、神经肌肉促进技术和辅助技术等有效抑制和缓解脑卒中后肢体痉挛，改善关节活动度，增强肌力和运动协调性，提高生活质量。

2.2.1 抗痉挛体位疗法

脑卒中后肢体痉挛的预防性干预可以采取的措施主要有消除诱发因素、抗痉挛体位(良肢位)摆放以及在急性期介入适当康复治疗[68]。

正确的抗痉挛体位是处理脑卒中后肢体痉挛的最基本康复干预措施，可以降低肌张力，有效地克服异常肌痉挛，使其与拮抗肌处于平衡状态，防止肌痉挛加重或持续，预防压疮和关节挛缩。脑卒中后早期干预可以减缓肌肉萎缩、关节挛缩变形，提高脑血管的适应性，增强突触的可塑性等[68-70]。

抗痉挛体位疗法特别适用于早期痉挛尚不明显时。从急性期开始就应强调采取预防痉挛的正确抗痉挛体位，这样就可以把顽固性肌痉挛的发生减少到最低限度。在脑卒中后肢体痉挛的早期可以采用仰卧位和侧卧位抗痉挛体位的交替方法，以抵制痉挛和异常反射，病情稳定后即可开始站立训练以抗痉挛，但站立训练需要注意肢体体位的稳定性控制。

2.2.2 牵张训练

一般待患者病情稳定、生命体征平稳后，即可进行被动牵张训练，病情允许时可进行主动牵张训练。

牵张训练主要用于牵张痉挛的肌肉，以抑制和缓解肌痉挛。被动或主动牵张训练和拉伸锻炼均是短期和长期处理痉挛的关键所在。被动或主动牵张训练可以最大限度地牵张关节部位的肌肉，活动所有瘫痪部位，降低反射兴奋性，有效避免和减少肌腱和肌肉的痉挛，以及关节固定和身体姿势的畸形，逆转挛缩。被动运动是在重复有节律的运动中强化外周深浅感觉的输入、降低患者的肌张力，改善运动功能[71]。

牵张训练方法一般原则是：若伸肌痉挛，则充分屈曲；屈肌痉挛，则充分伸展；屈肌和伸肌同时有痉挛，则要充分屈曲，然后再充分伸展，或者相反。通过伸展运动可以防止关节挛缩，肌肉缩短，减少痉挛，减少关节僵硬，并改善脑卒中后患者的整体功能；通过弹性运动可以缓解肌肉痉挛问题，改善运动功能和关节活动范围，并防止挛缩[72-73]。一项随机对照试验结果表明，功能性伸展运动可引起慢性脑卒中患者痉挛的腓肠内侧肌神经和力学特性的显著差异[73]。进行柔韧性运动以保持上肢功能，但可能不能预防挛缩[74]。

2.2.3 利用联合反应治疗

脑卒中痉挛期，患者运动中常伴有联合反应、联带运动等病理模式。抗痉挛是通过输入正常的运动模式帮助神经系统抑制其不协调性。联合反应根据两侧肢体的运动是否相同，又分为对称性和不对称性两种。利用联合反应治疗痉挛，在脑损伤的早期，特别是软瘫期，可以利用常见类型的健侧主动活动来诱发患侧肢体的活动，增加肌张力，从而可增强肌力和缩短软瘫期。在痉挛期，通过健侧肢体的抗痉挛动作来诱发患侧肢体的抗痉挛动作，如健侧伸肘、屈膝等。

目前研究表明，脑卒中可能导致的双向抑制和过多的主动肌-拮抗肌共同激活的局限性，很可能来自屈肌和伸肌的两个肌肉组中张力伸展反射阈值调节的缺陷。脑卒中后在调节张力伸展反射阈值方面的缺陷发生在屈肌和伸肌中，从而导致特定关节范围的痉挛。由于相互抑制和共同激活是正常运动控制的基础，因此在制定干预措施时应考虑协同作用，以增加屈肌和伸肌张力反射阈值调节范围来促进肢体功能恢复[10]。由于屈曲协同表现可改变牵涉肌肉的伸展反射，因此减少屈曲协同表现的干预可赋予在手臂功能使用期间有减少痉挛的额外益处[75]。

2.2.4 神经肌肉促进技术

各种促进技术和运动再学习法，可帮助患者建立正确运动模式，恢复随意运动功能。在运动训练中，可以利用交互抑制原理和神经生理学疗法的原理，通过神经肌肉促进技术促使痉挛肌逐渐松弛，改善肢体痉挛模式，增加肢体的分离运动和协调运动。

依据人体神经生理和发育原理，通过Bobath等促进技术修正痉挛所带来的、病理性的、不正常的运动模式，诱发患者的主动运动，从而使之逐步接近正常的运动模式，最终缓解肢体痉挛。Bobath理论的核心就是控制关键点，以姿势控制、翻正反应、平衡反应和其他保护性反应，以及伸手、抓握和松开等基本模式为基础，运用反射性抑制模式，诱发出非随意反应，从而达到调节肌张力或引出所需运动的目的[76]。

基于Bobath理念的膝关节运动控制训练能够缓解脑卒中后偏瘫侧痉挛下肢的肌张力，明显提高患者步行功能，改善其生活质量[77]。Etoh等[78]的研究表明，重复促进性运动可以降低F波持续性及其振幅比，改善Fugl-Meyer评定量表和上肢动作研究量表评分，但不改变上肢改良Ashworth量表评分。

重复促进性运动影响的F波参数降低与Fugl-Meyer评定量表和上肢动作研究量表评分的改善无关。重复促进性运动可以降低脊髓运动神经元兴奋性，促进功能恢复，脊髓运动神经元兴奋性的改变与上肢功能的改善无相关性。重复促进性运动对脑卒中亚急性期痉挛的治疗是有益的。

2.2.5 辅助技术

矫形器可以通过持续牵伸肌肉、补偿失去的肌力、固定骨骼关节以矫正畸形及肌痉挛引起的关节僵硬和肌肉挛缩，改善日常生活活动水平[79]。矫形器还可以通过生物力学视觉生物反馈和关节感觉提供运动信息，以提高常规方法治疗脑卒中后肌痉挛的效果[80]。矫形器的使用要根据患者的功能情况和康复目标进行选择，注意种类、时间、功能位或休息位等问题[81]。

有研究报道[82]，一种用于偏瘫治疗的设备，结合机器人辅助康复和镜像治疗，可同时提供给患侧手腕和健侧手腕，以引起关节之间的对称运动，不仅引导自主运动松弛痉挛，增加患侧手腕的关节活动度，而且还根据排斥扭矩的大小和扭矩与手腕位置之间的相位差来帮助区分具有不同Brunnstrom阶段的患者。

还有一篇研究[83]设计一款符合临床脑卒中痉挛患者需要的上肢外骨骼机器人的上肢(手、腕和肘)外骨骼，指出应具有足够的扭矩(改良Ashworth量表评分3级或更低)、安全性和可用性。

另外有研究[84]发明一种软式机器人袜装置，它可以在脑卒中恢复早期提供对踝关节的柔顺驱动。该装置装有软伸展致动器。充气时，致动器伸展并引导脚进行足底屈曲；放气时，致动器将恢复其初始形态。该装置能够在没有主动肌运动的情况下，将受试者的踝关节移动到背屈-足底屈曲的循环中。研究结果提示，这种软性可穿戴机器人装置能够协助受试者进行重复的踝关节屈曲循环。

2.3 手法治疗

2.3.1 推拿按摩

推拿按摩可起到活血化瘀、松弛肌肉和疏通筋骨的作用，有利于解除痉挛[85]。对肌腹或肌腱的挤压、关节负重等手法均可缓解痉挛。深部按摩能产生中枢抑制，皮肤刺激可用于缓解疼痛，降低某些肌肉紧张，提高交感神经兴奋性。

在痉挛侧运用推拿轻手法可起到镇静、抑制作用，节律性、小强度、长时间的重复刺激，可以使交感神经的兴奋性减弱，肌肉的兴奋性降低。对痉挛的拮抗肌群施以较大强度、快节奏的手法，提高肌肉的兴奋性，通过交互性抑制的原理达到降低痉挛侧肌肉兴奋性的作用，使肢体阴阳趋于平衡。

邸鸿雁等[86]根据传统医学对脑卒中后痉挛的认识，采用表里两经推拿法治疗脑卒中后上肢偏瘫患者，并与常规康复治疗组对照，结果显示表里两经推拿法能明显缓解脑卒中后上肢痉挛。范江华等[87]的Meta分析显示，有关推拿治疗脑卒中后肢体痉挛的16项随机对照试验中纳入患者1098例，结果显示，该方法有一定的疗效，患者运动功能改善。虽然推拿治疗脑卒中后肢体痉挛取得良好的效果，但是推拿手法操作种类、时间、力度、患肢施术部位等治疗体系尚未成熟和完善，作用机制还应进一步探讨。

2.3.2 振动疗法

局部肌肉振动对于减少节段性痉挛非常有用，会对运动功能产生积极影响。紧张痉挛肌肉的改良Ashworth量表评分减少程度与短皮质内抑制增加有显著相关性，其更大康复效果的改善可能依赖于皮质脊髓可塑性的重塑，这种重塑是由它们之间的联合可塑性所引起的[88]。

局部振动刺激直接应用于足部受影响较大的足底区域，可以改善脑卒中患者的运动功能和动态平衡[89]。而全身振动也可能有助于减轻肌肉痉挛，全身振动后F波参数、改良Ashworth量表评分、被动活动范围均有明显改善，即使在20 min后仍低于基线水平；健侧肢体的F波参数未见这种变化。主动活动范围结果说明，全身振动在干预后可立即改善意志活动；F波参数说明，运动神经元的兴奋性在全身振动后20 min内显著降低[90]。但这些需要未来高质量试验的验证，目前还没有足够的证据支持或反驳全身振动可以减少脑卒中肌痉挛的观点[91]。

3 小结与展望

脑卒中后肢体痉挛是中枢神经系统损伤后出现的肌张力异常增高的症候群。对肢体痉挛的病理机制和疗效机制的研究尚不明确，还需要进一步研究。

临床上针对肢体痉挛需要进行定性和定量的评定。推荐采用改良Ashworth量表评定上肢痉挛，临床痉挛指数评定下肢痉挛。

治疗方案应依据脑卒中后肢体痉挛的治疗目标、病程发展、严重程度和痉挛部位等因素而定。在肢体痉挛轻度阶段，应有效地利用肌痉挛恢复肢体运动功能；在肢体痉挛重度阶段，应采用安全有效的物理治疗方法治疗脑卒中后肢体痉挛。物理治疗的有效方法很多，特别是非侵入性脑刺激治疗技术。尽管各种物理治疗方法都有效，但有些干预措施缺乏高质量的证据，临床上还需要合理优化物理治疗方案。

有效缓解脑卒中后肢体痉挛，提高治疗效果和康复效率，缩短治疗时间，降低医疗费用，这些都将是未来研究的新课题。