连续性肾脏替代治疗对脓毒血症合并急性肾损伤患者脏器功能及存活率影响研究

林文利

陕西省商洛市中心医院中心ICU(商洛 726000)

连续性肾脏替代疗法(Continuous renal replacement therapy，CRRT)是广泛应用于重度心衰、多脏器功能衰竭等危重症患者中重要临床抢救措施，可有效清楚血液中代谢废物及炎症介质，因此具有较好的临床效果[1]。脓毒血症合并急性肾损伤(Acute kidney Injury，AKI )患者生命体征及血流动力学不稳定，内环境发生紊乱，临床治疗困难较大[2]。本研究就CRRT对脓毒血症合并AKI患者脏器功能及存活率间影响进行分析，现报告如下。

资料与方法

1 一般资料 选取2011年1月至2015年1月间我院重症监护室(ICU)接收的脓毒血患者56例，所有入选者均符合脓毒血症诊断标准，同时符合AKI网络组织制定的AKI共识意见[3]。按照患者治疗意愿将患者均分为两组。对照组28例中男17例，女11例；年龄25～73(51.374.25)岁；感染种类：肺部11例、血源性8例、腹腔5例、泌尿系统3例，多重部位1例。观察组28例中男15例，女13例；年龄23～75(51.894.11)岁；感染种类：肺部10例、血源性7例、腹腔7例、泌尿系统2例，多重部位2例。患者均自愿参与此研究，且在护理人员引导下签署知情协议书。两组一般情况差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

2 治疗方法 入组者均接受容量复苏、抗感染、辅助呼吸及营养支持等综合治疗。对照组选择常规血液灌注疗法，血液流速设定为30～100 ml/min，选择中性大孔径吸附类树脂作为吸附剂。观察组在对照组基础上实施CRRT治疗。使用Seldinger技术实施右颈内静脉穿刺，通过单腔导管建立血管通路，其中的管路及滤器需12～24 h间更换1次。连续性肾脏替代机使用前需用1L生理盐水进行冲洗；开始治疗时，选择低分子肝素进行抗凝，首剂量选0.3～0.5 mg/kg，追加剂量为2～10 mg/h，置换液量及血流速度分别设为1～2 L/h、50～100 ml/min。两组ICU内观察治疗期72 h。

3 观察指标 ①对比两组治疗前及治疗72 h后肾功能[血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB)]、血流动力学[平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)]、心脏灌注功能[血乳酸(Lac)、氧合指数(PaO2/F iO2)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)]、[凝血功能(凝血酶原时间(PT)]及感染相关器官功能衰竭(SOFA)评分改善情况；②随访12～24个月病死率。

结 果

1 两组肾功能改善情况 见表1。治疗前，对照组与观察组肾功能指标Scr、BUN及ALB含量间差异无统计学意义(P>0.05)。观察治疗72 h后，两组Scr、BUN含量均明显降低， ALB含量增加，且观察组Scr、BUN含量明显低于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。

2 两组血流动力学及凝血功能变化情况 见表2。治疗前，对照组与观察组血流动力学指标MAP、CVP及凝血功能指标PT间差异无统计学意义(P>0.05)。观察治疗72 h后，两组MAP、CVP明显升高，PT明显延长(P<0.05)；两组血流动力指标间差异无统计学意义(P>0.05)，但观察组PT延长时间明显较对照组短，差异均具有统计学意义(P<0.05)。

表1 两组治疗前后肾功能恢复情况对比

注：治疗前后比较，*P<0.05；两组间比较，#P<0.05

表2 两组治疗前后血流动力学指标及凝血功能变化情况

注：治疗前后比较，*P<0.05；组间比较，#P<0.05

3 两组心脏灌注功能及感染相关器官功能衰竭评分变化情况 见表3。治疗前，对照组与观察组心脏灌注指标指标Lac含量、ScvO2、PaO2/F iO2及SOFA评分间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。观察治疗72 h后，两组Lac含量及SOFA评分明显下降，ScvO2、PaO2/F iO2明显升高，且观察组上述指标及评分均明显有优于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。

表3 两组治疗前后心脏灌注功能及SOFA评分变化情况

注：治疗前后比较，*P<0.05；组间比较，#P<0.05

4 两组存活率对比 入住患者均完成为期24个月随访，期间观察组12、24个月内存活率分别为96.43%、89.29%，对照组分别为78.57%、64.29%，两组各时间点存活率间差异均具有显著意义(χ2=0.043、0.027，P<0.05)。

讨 论

脓毒血症是严重威胁我国人民生命安全的重大疾病类型，其病死率远高于心肌梗死[4]，且该疾病引发的AKI发病率也呈现明显上升趋势。医学领域对于脓毒血症相关性AKI发病机制的探究经历了一个较长期的渐进过程。最早研究人员认为心血输出量及(或)血压异常导致肾脏灌注压降低，导致肾小球滤过率下降；同时，肾脏血流量降低会使肾脏持久性缺血，最终急性肾小管因缺血及能量不足而坏死，肾小球滤过率降低，尿液排泄量减少，有毒代谢产物集聚。随着研究深入，学者们发现，脓毒血症合AKI患者血流动力学出现异常，机体中心静脉压是引发AKI的危险因素，过高的中心静脉压导致AKI发病率及病死率明显升高[5]。中心静脉压过高会导致肾间质部位毛细血管血压升高，进而影响肾脏功能。此外，研究发现，凝血功能障碍在AKI发生发展中同样具有重要作用。脓毒血症患者体能释放大量炎性因子引起组织损伤，进而激活组织因子，导致患者现凝血功能异常[6]。

血液灌注可通过清除血液中有害集聚物而在一定程度上控制病情进展，但该技术在机体酸碱、水电解质平衡等微环境稳定性维持方面效果欠佳[7]。CRRT是一种可代替肾脏发挥清除机体内引发脓毒血症的炎症因子的连续性血液净化疗法。以往研究发现，该疗法在抑制体内炎症级联反应，维持内环境稳定，改善患者早期免疫功能方面效果显著。本研究结果显示，观察治疗72 h后，两组Scr、BUN含量均明显降低， ALB含量增加，且观察组Scr、BUN含量明显低于对照组。表明，两种治疗方法在改善肾功能方面具有良好效果，且加用CRRT疗法效果显著优于单纯血液灌注治疗，该结果与以往研究相一致[2]。Luo等研究指出，脓毒血症患者心脏功能可作为评估肾功能预后的良好指标，提示，脓毒血症合AKI心脏功能亦受损伤[8]。本研究中治疗72 h后，两组Lac含量及SOFA评分明显下降，ScvO2、PaO2/F iO2明显升高，且观察组上述指标及评分均明显有优于对照组，提示，CRRT联合血液灌注具有心功能保护作用。且观察组12、24个月内存活率分别(96.43%、89.29%)明显高于对照组(78.57%、64.29%)。分析原因，主要是CRRT可通过对流、弥散和吸附等途径，更彻底的清除机体发病过程中产生的炎症介质及有害代谢产物，同时纠正机体酸碱及水电解质紊乱，有效缓解其肾脏、血液、心脏等多脏器功能产生的损伤，从而有效改善患者预后，降低病死率。脓毒血症合AKI在接受治疗过程中，多需进行抗凝处理，因此可引发凝血功能障碍[9-10]。本研究中观察组PT延长时间明显较对照组短，提示，CRRT疗法对凝血功能紊乱具有良好预防作用。

综上所述，CRRT疗法在改善脓毒血症合并AKI患者肾、心、血液等多脏器组织功能方面效果显著，且可有效提高患者存活率，临床应用价值高。但有关该疗法对于不同APACHE Ⅱ评分患者脏器功能损伤改善方面研究未做研究，后续需扩大样本容量做进一步研究。