高阿宁
陕西省咸阳市中心医院(咸阳 712000)
肥胖是一种危害身体健康的不良状态,证据显示[1],近年来,随着物质生活水平的提高,儿童肥胖已成为社会性问题。有专家认为[2],儿童尚未发育完全,生理特征尚不稳定,不宜轻易诊断为儿童代谢综合征,但肥胖儿童若不积极进行干预,对生长发育极为不利。有国外儿童尸体解剖发现[3],体质量指数(Body mass index,BMI)是心脏重量和冠状动脉内膜脂肪条纹的的预测指标。也有研究显示[4],青少年时期出现肥胖的成人,成年后无论肥胖与否,心血管疾病患病风险均会增加。目前有关儿童肥胖与血脂代谢、心血管发病的研究较多,但探讨儿童BMI与血脂及心率变异性相关性的研究仍较为缺乏。本研究以70例肥胖儿童为例,分析小儿肥胖指数与血脂、心率变异性指标之间的关系,现报告如下。
1 研究对象 选取2017年3月至2018年3月前来我院就诊的70例肥胖儿童纳入观察组,男40例,女30例;年龄6~12岁,平均(8.35±1.32)岁。纳入标准:①年龄6~12岁;②体重指数(BMI)>28 kg/m2;③患儿家属对本次研究知情同意并签署知情同意书。排除标准:①合并器质性心脏病者;②因代谢性、遗传性、神经内分泌等原因引起的继发性肥胖者;③近1个月服用过影响血脂的药物者;④24 h动态心电图诊断异常者。另从同期体检的正常体重儿童(BMI在18.5 kg/m2~23.9 kg/m2)中随机抽取70例作为对照组,男41例,女29例;年龄6~11岁,平均(8.43±1.51)岁。两组儿童的性别与年龄匹配(P>0.05),有均衡性。
2 研究方法 两组研究对象检测前夜及当天均禁食烟、酒、茶、咖啡,避免运动及情绪激动。①体质指标测量:由专人用固定皮尺、体质量身高测量计测量身高、体质量。体质指数(BMI)=体质量(kg)/身高(m)2。②隔夜禁食8~12 h,采集5 ml静脉血,3000 r/min速度下离心10 min,留取血清,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[5]。其中TC与TG采用酶法检测,HDL-C和LDL-C采用消除法。③心率变异性指标检测[6]:两组研究对象均接受24 h动态心电图检查,检测仪器为美国GE Marquette公司生产的动态心电图机及三通道模拟V5、V1、aVF导联记录器。记录时域指标:RR间期总体标准差(SDNN)、RR间期平均值的标准差(SDANN)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)。④相关性分析:通过EXCEL散点图分析BMI、血脂指标、心率变异性指标的关系,通过Spearman相关性分析探讨血脂指标与心率变异性指标的相关性。
1 两组BMI、血脂指标与心率变异性指标的比较 两组TC、HDL-C的差异均无统计学意义(P>0.05);观察组BMI、TG、LDL-C均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SDNN、SDANN、RMSSD低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组BMI、血脂指标与心率变异性指标的比较
2 BMI与血脂指标、心率变异性指标的关系 将表1中两组比较具有统计学意义的指标与BMI进行作EXCEL散点图(图1),结果显示肥胖儿童的BMI与TG(线性方程:y = 0.0368x + 0.1169)、LDL-C(线性方程:y = 0.012x + 1.0454)呈正相关,BMI与SDNN(线性方程:y = -1.5473x + 163.38)、SDANN(线性方程:y = -12.331x + 125.55)、RMSSD(线性方程:y = -42.817x + 80.866)呈负相关。
3 血脂指标与心率变异性指标的相关性分析 TG与SDNN、SDANN、RMSSD之间均呈负相关(r=-0.452,-0.521,-0.583,P<0.05);LDL-CSDNN、SDANN、RMSSD之间无明显相关性(P>0.05)。见表2。
表2 血脂指标与心率变异性指标的相关性分析
近年研究证实[7],肥胖与心率变异性之间存在较大关联,肥胖人群普遍存在心率变异性减低,且冠心病、心肌梗死等心血管疾病的发病风险增大。有专家指出[8],儿童肥胖是成人肥胖的独立危险因素。基于此,本研究以儿童作为研究对象,对其BMI、血脂水平及心率变异性情况展开分析。
肥胖儿童与体重正常儿童的对比结果显示,前者的BMI、TG、LDL-C均高于后者,SDNN、SDANN、RMSSD低于后者,提示肥胖儿童的血脂指标与心率变异性指标均存在明显异常。肥胖儿童的网膜及肠壁周围积累较多脂肪,可向门静脉释放更多的游离脂肪酸,促进肝脏合成TG,这是肥胖儿童TG水平偏高的主要原因。心率变异是心率连续的瞬时波动,体现的是逐次窦性心搏的心动周期所出现的时间与频率变异。有专家指出[9],心率变异受体内神经、体液调控,心率变异是为适应机体病理状态或生理状况的变化所作出的反应,可反映自主神经对心率的调节作用,评价心脏自主神经活性的生理状态。本研究中,观察组SDNN、SDANN、RMSSD均低于对照组,证实肥胖会减低心率变异性,肥胖儿童的心率调节作用减弱。
肥胖儿童的TG与LDL-C随BMI的升高而增大,SDNN、SDANN、RMSSD则随BMI的升高而减小。进一步Spearman相关性分析显示,TG与SDNN、SDANN、RMSSD均呈负相关,故此,笔者推测,肥胖儿童的TG水平升高是造成心率变异性主要原因之一。但Dennis[10]的研究并未发现TG与心率变异性之间的相关性,与本研究结论不一致。笔者认为,心率变异性的影响因素较多,包括吸烟、工作压力、昼夜节律等。本研究以儿童作为研究对象,排除了上述因素,客观来说,所得结论具有更高的可信度。心脏自主神经包括交感神经与迷走神经,交感神经是心脏加速神经,张力增大时心率加快;迷走神经为减速神经,其张力增大时心率减慢,二者对心率的共同作用是维持稳定心率变异性的前提。而高TG易引起血管内皮细胞功能紊乱,分泌相关内皮素,从而下调交感神经与迷走神经活性,使心率变异性减小。此外,血液中极低密度脂蛋白与乳糜微粒中含丰富TG脂蛋白,经脂蛋白分解后会形成残粒脂蛋白,并穿过动脉内皮,滞留于血管内皮下层组织基质中,造成动脉粥样硬化,最终降低副交感神经活性,造成自主神经功能损伤,使心率变异性降低。也有专家认为,高TG会在一定程度上影响HDL-C水平,减弱其对动脉的保护作用,生成致密的低浓度脂蛋白,加重动脉粥样硬化。上述结果证实,肥胖儿童即便尚未发展为代谢综合征,血脂异常与心率变异性减低也普遍存在,且肥胖儿童主要因高TG水平而造成心率变异性,为本研究创新之处,警示了肥胖儿童积极控制体重的急迫性。
本研究中多数肥胖儿童在后续随访中脱落,可能与目前家长对儿童肥胖的危害的重视度仍不足有关,未能获得肥胖儿童后期的体重与心率变异性的变化情况,且随访时间至今仍较短,故尚未明确BMI、心率变异性与心血管患病之间的相关性,为本研究局限之处,有待进一步分析。
综上所述,肥胖儿童血脂指标异常,其中高TG水平是造成自主神经损害的主要原因,可引起心率变异性降低,肥胖儿童应积极控制体重与TG水平。