甜瓜全雌系的选育及两套性系统的互作机制

吴起顺 吴啟菠

（长春璇顺种业有限公司）

甜瓜（Cucumis melo L.）有雄花、雌花和两性花3种花型，雄花两性花同株（andromonoecious）、雌雄异花同株（monoecious）、全两性花株（hermaphrodite）、全雌系（gynoecious）、雌花两性花同株（gynomonoecious）、 三性花同株 （trimonoecious） 和全雄株（androecious）7种性型[1]。在我国，甜瓜栽培种绝大多数为雄花两性花同株，极少数为雌雄异花同株，偶有几个全两性花株。用雄花两性花同株作母本生产甜瓜杂交种，必须执行人工摘除花冠去雄，授粉、套帽、标记、纯度鉴定等流程，去雄不彻底或标记不清，影响杂交种纯度。用雌雄异花同株作母本生产甜瓜杂交种，可以省略去雄环节，但仍需执行人工授粉、套帽、标记、纯度鉴定等流程。用全株只发育雌花的全雌系作母本生产甜瓜杂交种，可以用蜜蜂授粉代替人工授粉，杂交率100%，可降低人工成本，提高制种效率，对于保证杂交种纯度具有重要意义，已成为甜瓜育种的重要目标之一。美国利用来自中国保定的全两性花株薄皮甜瓜与雌雄异花同株厚皮甜瓜杂交育成厚皮甜瓜雌性系种质WI998，但WI998植株上发育少量畸形花，不能实现用蜜蜂授粉代替人工授粉生产杂交种；且WI998商品性较差，还没有人利用WI998培育出具有实用价值的甜瓜全雌系[1，2，3]。吴起顺团队利用‘特甜蜜2号全两性花突变株’与雌雄异花同株白梨杂交，育成薄皮甜瓜全雌系吴创1号、吴创2号。吴起顺团队自2009年以来，用吴创1号、吴创2号及后续选育的全雌系，与30多个薄皮甜瓜、厚皮甜瓜杂交，耗资350万元育成甜瓜全雌系材料350多份，但绝大多数薄皮甜瓜全雌系与葫芦形性状连锁遗传，绝大多数厚皮甜瓜全雌系诱雄困难。350多份甜瓜全雌系材料仅筛选出20多个不与葫芦形性状连锁遗传的优秀薄皮甜瓜全雌系（均含有厚皮甜瓜血统）和10多个容易诱雄的优质厚皮甜瓜全雌系（均含有薄皮甜瓜血统），可见在缺乏优秀全雌系种质资源，甜瓜全雌系遗传机制不清的条件下，选育不与葫芦形性状连锁遗传的优秀薄皮甜瓜全雌系，容易诱雄的优质厚皮甜瓜全雌系，难度之大。

1 甜瓜的性型决定机制

1.1 已有的甜瓜性型决定机制

甜瓜的性型主要受A/a、G/g、M/m（Gy/gy）3个位点上的等位基因协同控制。a、g、gy均为隐性基因，其中a基因控制雄花两性花同株性状，作用于大多数单性雄花，少数两性花；g基因控制雌花两性花同株性状，作用于大多数雌花，少数两性花；m基因控制全雌株性状。基因型A_G___为雌雄异花同株、aaG___为雄花两性花同株、aagg__为全两性花株、A_ggmm为全雌系，A_ggM_为雌花两性花同株或三性花同株。其中，A（CmACS-7）、CmACS-11为植物乙烯生物合成路径的ACC合成酶，CmACO3为乙烯生物合成路径的ACC氧化酶。CmACS-11突变为Cmacs-11，或CmACO3突变为Cmaco3，酶活性下降不能合成乙烯发育雌蕊时，雄花两性花同株转变为全雄株。CmACS-7基因合成乙烯抑制雌花中雄蕊的发育，CmACS-7突变为Cmacs-7，ACS酶活性下降解除对雄蕊的抑制发育两性花。G（CmWIP1）基因为C2H2型锌指转录因子，阻止花原基中雌性器官的发育；CmWIP1突变为Cmwip1解除对心皮的抑制，从而允许心皮发育成雌花[2，3，4，5]。

1.2 甜瓜A、B两套性系统互作机制。

吴起顺团队在甜瓜全雌系选育过程发现，用全株只发育雌花的全雌系与较耐贮藏的雄花两性花同株甜瓜杂交，后代可以分离到雌花畸形花同株、两性花畸形花同株，且有时还可以分离到发育复雌花的植株；用全株只发育雌花的全雌系与不耐贮藏的雄花两性花同株杂交，后代分离不到雌花畸形花同株和两性花畸形花同株，但可以分离到发育极少量两性花的雌花两性花同株。雌花畸形花同株植株主蔓及各级侧蔓前端着生雌花，末端着生畸形花。用全雌系与雌花畸形花同株、发育极少量两性花的雌花两性花同株杂交；用雌花畸形花同株与发育极少量两性花的雌花两性花同株杂交，对甜瓜全雌系的遗传规律进行研究。结果表明，全雌系与雌花畸形花同株的差异由1对显性基因M控制；全雌系与发育极少量两性花雌花两性花同株的差异由1对显性基因F2控制；全雌系性状由雄性抑制基因A或A-2，丧失功能的雌性抑制基因g或g-2、雌性基因F2、雄性抑制基因M互作控制。综合已有的甜瓜性型决定机制，提出，甜瓜有A、B两套花器官分化发育系统（以下简称A、B两套性系统）。在性型决定路径中，A性系统位于B性系统的上游，A性系统上位于B性系统（对B性系统具有调控功能）。甜瓜的性型分化由A性系统的雌性基因F1、雄性抑制基因（实为雌性基因）A/a或A-2/a、雄性基因CmWIP-A，与B性系统的雌性抑制基因（实为雄性基因）G/g或G/g-2、雌性基因F2/f2、雄性抑制基因M/m、雄性基因CmWIP-B互作控制。通常甜瓜的雌性基因F1、雄性基因CmWIP-A、雄性基因CmWIP-B均存在，甜瓜的性型主要由上游A性系统的雄性抑制基因A/a或A-2/a，与下游B性系统的雌性抑制基因G/g或G/g-2、雌性基因F2/f2、雄性抑制基因M/m互作控制。基因型A_gg F2F2MM、AAgg F2_MM、AAgg F2F2M_为全雌系；A_ggF2F2mm为雌花两性花同株，其中AAggF2F2mm为发育极少量两性花的雌花两性花同株（或称B型强雌系）；A_ggf2f2MM为雌花畸形花同株，其中AAggf2f2MM为主蔓及各级侧蔓前端着生雌花，末端着生畸形花的雌花畸形花同株（或称A型强雌系）；A_ggF2f2mm为雄花雌花两性花同株；A_ggf2f2mm为雌雄异花同株；AaggF2f2M_、AAggF2f2Mm为雌花两性花畸形花同株；aaggF2F2__为全两性花株、aaggf2f2MM、aaggF2f2M_为两性花畸形花同株；aaggf2f2m_、aaggF2f2mm为雄花两性花同株；aaG_____为雄花两性花同株；A_G_F2F2MM为三性花同株，其它A_G_____为雌雄异花同株。用g-2代替g，A-2代替A，基因型与表现型的关系相同。吴起顺团队育成的甜瓜全雌系自交系多数基因型为A-2A-2g-2g-2F2F2MM、少数基因型为AAg-2g-2F2F2MM。较耐贮藏的雄花两性花同株甜瓜基因型为aaGGf2f2MM，不耐贮藏的雄花两性花同株甜瓜基因型为aaGGF2F2mm。其中：A-2基因为A基因的共显性基因，为另外1个位点的ACS，最初存在于吉林省1个雌雄异花同株白皮稍瓜（薄皮甜瓜变种）品种中。基因g-2为基因g（Cmwip1）的共显性基因，为另外1个导致雌性抑制基因G丧失功能的基因，g-2基因最初存在于‘甜蜜2号全两性花株突变株’中。

甜瓜A性系统性别决定路径基因F1位于上游，基因A或A-2、CmWIP-A位于下游。F1基因存在，A与A-2基因均不存在时，基因F1（CmACS-11和CmACO3）利用S-腺苷蛋氨酸（SAM）合成乙烯发育雌蕊，CmWIP-A基因利用SAM发育雄蕊，A性系统发育两性花。F1基因存在，A或A-2基因存在时，F1基因和A或A-2连续利用SAM发育雌蕊，CmWIP-A基因得不到SAM发育雄蕊，A性系统发育雌花。当CmACS-11基因突变为Cmacs-11基因ACS酶活性降低，或CmACO3基因突变为Cmaco3基因ACO酶活性降低，F1基因不能利用SAM合成乙烯发育雌蕊时，CmWIP-A基因利用SAM发育雄蕊，A性系统发育雄花。B性系统性别决定路径基因CmWIP1、F2位于上游，基因M、CmWIP-B位于下游。基因CmWIP1（G）存在时，CmWIP1和CmWIP-B连续利用SAM发育雄蕊，F2基因或M基因得不到SAM合成乙烯发育雌蕊，B性系统发育雄花。CmWIP1（G）基因突变为g（Cmwip1）或g-2丧失雌性抑制基因功能，雌性基因F2存在，雄性抑制基因M基因不存在时，雌性基因F2利用SAM合成乙烯发育雌蕊，雄性基因CmWIP-B利用SAM发育雄蕊，B性系统发育两性花；雌性基因F2和雄性抑制基因M基因均存在时，雌性基因F2和雄性抑制基因M连续利用SAM发育雌蕊，基因CmWIP-B得不到SAM发育雄蕊，B性系统发育雌花（雌性基因F2合成乙烯激活雄性抑制基因M先于CmWIP-B基因利用SAM合成乙烯发育雌蕊，CmWIP-B得不到SAM发育雄蕊）。雌性基因F2不存在，雄性抑制基因M存在时，雄性抑制基因M利用SAM发育畸形雌蕊，雄性基因CmWIP-B利用SAM发育雄蕊，B性系统发育畸形花；其机制为，此时雌性基因F2的ACS不受抑制，ACO受到抑制，雌性基因F2的ACS利用SAM合成ACC，但ACO受到抑制不能将ACC合成乙烯发育雌蕊，雌性基因F2消耗了B性系统1/2的SAM又不能合成乙烯发育雌蕊，基因M与基因CmWIP-B同时利用剩余的1/2SAM发育雌蕊和雄蕊，1/4SAM合成的雄性激素可以发育雄蕊，但1/4SAM合成的乙烯只够发育畸形雌蕊。A性系统与B性系统互作，A性系统基因型F1F1AA或F1F1A-2 A-2发育雌花剩余的1/4乙烯，激活B性系统的雌性基因或雄性抑制基因促进B性系统发育雌蕊，抑制B性系统利用SAM发育雄蕊，将B性系统分化的绝大多数两性花发育成雌花，部分畸形花发育成雌花。A性系统基因型F1F1Aa或F1F1A-2a发育雌花后没有剩余的乙烯激活B性系统的雌性基因或雄性抑制基因，不能将B性系统分化的两性花或畸形花发育成雌花。A性系统基因型F1F1aa发育两性花时，CmWIP-A基因发育雄蕊剩余的1/2雄性激素将B性系统分化的全部雌花发育成两性花。有时基因AA或A-2A-2合成的乙烯可以同时激活基因F2和基因M发育复雌花。

基因型为AAggF2F2mm的B型强雌系，A性系统F1基因和A基因连续利用SAM合成乙烯发育雌蕊，CmWIP-A基因此时得不到SAM发育雄蕊，A性系统发育雌花。B性系统雌性抑制基因Cmwip1丧失功能，雌性基因F2利用SAM合成乙烯发育雌蕊；雄性抑制基因M（推测ACO受到抑制）不存在，不能抑制雄性基因CmWIP-B发育雄蕊；但上游A性系统发育雌蕊剩余的1/4乙烯激活雌性基因F2利用SAM合成乙烯，雌性基因F2连续利用SAM发育雌蕊，CmWIP-B基因此时得不到足够的SAM发育雄蕊，只能在A性系统发育雌花后偶尔没有剩余的乙烯激活雌性基因F2时，雌性基因F2利用SAM合成乙烯发育雌蕊，CmWIP-B基因利用SAM发育雄蕊，发育极少量两性花。当环境利于SAM合成时B性系统发育极少量两性花，环境不利于SAM合成时B性系统发育少量两性花。若此时M基因存在，A性系统合成的乙烯不能激活基因F2时，F2基因合成的乙烯激活M基因利用SAM合成乙烯发育雌蕊，由于F2基因和M基因连续利用SAM合成乙烯发育雌蕊，CmWIP-B基因得不到SAM发育雄蕊，B性系统只发育雌花，植株为只发育雌花的全雌系。

基因型为aaGGF2F2mm的雄花两性花同株甜瓜品种，果实成熟时乙烯激活F2基因合成乙烯诱导果实较早软化，所以不耐贮藏。基因型为aaGGf2f2MM的雄花两性花同株甜瓜品种，果实成熟乙烯不能激活f2基因合成乙烯诱导果实较早软化，一定时期以后乙烯激活M基因合成乙烯诱导果实软化，所以相对较耐贮藏。

2 用两套性系统互作机制对葫芦科植物性型决定机制的解析

2.1 西瓜的性型决定机制

西瓜（Citrullus lanatus（Thunb.)栽培种多数为雌雄异花同株，少数为雄花两性花同株。纪高洁利用雌雄异花同株性型XHB（新红宝母本）、全雌性型XHBGB（新红宝母本全雌突变体）及雄花两性花同株性型SL3H和AKK2W构建了5组六世代群体，对西瓜的性型遗传规律进行了研究，结果表明，西瓜（Citrullus l anatus（Thunb.）的性型受A/a、GY/gy、Tm/tm三对等位基因控制，其中a基因控制雄花两性花同株性型，gy基因控制全雌性型，tm基因控制雄花雌花两性花同株性型。西瓜6种性型植株对应的基因型为：雌雄异花同株性型（A_GY_Tm_）；雄花雌花两性花同株性型（A_GY_tmtm）；全雌株性型（A_gygyTm_）；雌花两性花同株性型（A_gygy tmtm）；雄花两性花同株性型（aaGY_Tm_或aaGY_tmtm）和全两性花株性型（aagygyTm_或aagygytmtm）。雄花两性花同株SL3H和AKK2W（aaGYGYtmtm）、雌雄异花同株XHB（AAGYGYTmTm）、XHBGB（AAgygyTmTm）。CitACS4（A）基因所编码蛋白结构稳定性受到位点36破坏，ACS酶活性下降，导致雄蕊原基败育进程受阻，发育两性花。染色体移位导致CiWIP1（GY）基因失活，心皮原基败育进程受阻，发育全雌性型[1，5]。

据作者观测，‘新红宝母本全雌突变体’及另外两个‘西瓜全雌系’在吉林省露地种植均表现为主蔓14节以内，侧蔓4节以内着生雌花，其它节位着生畸形花的雌花畸形花同株（相当于甜瓜的A型强雌系）。用甜瓜两套性系统雌性基因与雄性基因的互作机制判断，西瓜的性型分化由A性系统的雌性基因F1、雄性抑制基因A/a（CitACS4/Citacs4）、雄性基因CiWIP-A，与B性系统的雌性抑制基因GY/gy（CiWIP1/Ciwip1）、雌性基因Tm/tm、雄性抑制基因M、雄性基因CiWIP-B互作控制。纪高洁进行西瓜性型遗传规律研究试验中使用的西瓜材料，A性系统的雌性基因F1、雄性基因CiWIP-A、B性系统的雄性基因CiWIP-B、雄性抑制基因M均存在，性型由A性系统的雄性抑制基因A/a、与B性系统的雌性抑制基因GY/gy、雌性基因Tm/tm三个位点的等位基因互作控制。基因型A_gygytmtm、AAgygytm_为全雌系；A_gygyTmTm为雌花畸形花同株，其中AAgygyTmTm为主蔓及各级侧蔓前端着生雌花，末端着生畸形花的雌花畸形花同株（或称A型强雌系）；Aa gygy Tmtm为雌花两性花畸形花同株；aagg tm_为全两性花株、aagygy TmTm为两性花畸形花同株；aaGY_为雄花两性花株；A_GY_tmtm为雄花雌花两性花同株，A_GY_Tm_为雌雄异花同株。XHB基因型为AAGYGYTmTm；XHBGB基因型为AA gygyTmTm；雄花两性花同株SL3H和AKK2W基因型为aaGYGYtmtm。XHB与SL3H和AKK2W杂交，分离到的雄花雌花两性花同株基因型为A_GYGY tmtm。‘新红宝母本全雌突变体’是基因型为AAgygyTmTm的雌花畸形花同株或称A型强雌系，并不是只发育雌花的全雌系，只有与携带雌性基因tm的材料（如，SL3H、AKK2W、三性花株）杂交，才能分离到基因型为AAgygytmtm，只发育雌花的西瓜全雌系。

基因型为AAgygyTmTm的‘新红宝母本全雌突变体’，A性系统的雌性基因F1和雄性抑制基因CitACS4利连续用S－腺苷蛋氨酸（SAM）合成乙烯发育雌蕊，雄性基因CiWIP-A得不到SAM发育雄蕊，A性系统发育雌花。B性系统的雌性抑制基因Ciwip1丧失功能解除对雌性基因的抑制，雌性基因Tm的ACS利用SAM合成ACC，但ACO受到抑制不能将ACC合成乙烯激活M基因抑制CiWIP-B发育雄蕊。由于Tm基因合成ACC消耗了B性系统1/2SAM，基因CiWIP-B利用1/4SAM发育雄蕊，基因M利用1/4 SAM合成的乙烯量只够发育畸形雌蕊；A性系统发育雌花剩余的1/4乙烯激活基因M发育部分雌花，所以植株前端发育雌花，末端发育畸形花。若此时雌性基因tm存在，雌性基因tm、雄性抑制基因M连续利用SAM合成乙烯发育雌蕊，雄性基因CiWIP-B得不到SAM发育雄蕊，B性系统发育只发育雌花，植株为只发育雌花的全雌系。

2.2 黄瓜的性型决定机制

黄瓜（Cucumis sativus L.）的性型主要受A/a、F/f、M/m三对基因控制，其中F基因控制全雌性状，对隐性等位基因f表现为部分显性；a基因控制雄性；M/m决定发育雌花（M_），还是发育两性花(mm)。基因型F_M_A_为全雌系，FfM_A_为强雌系；ffM_A_为雌雄异花同株；F_mm A_为两性花株；ffmmA_为雄花两性花同株；ffaa为全雄株。黄瓜的性型还受到gy（稳定的隐性全雌）、Mod-F1（显性强雌）、mod-F2(隐性强雌)、n-F（增强雌性表达）、Tr（控制同时发育雄花、畸形花、雌花）等基因的修饰以及环境因素的影响。f（CsACS1）、F（CsACS1G）、M（CsACS2）、A（CsACS11）基 因 均 为植物乙烯生物合成路径中的ACC合成酶基因。A（CsACS11或CsACO2酶失活均可导致发育全雄株。基因型ffMM AACswip1Cswip1表现为另一种类型的全雌系，其中CsWIP1基因为C2H2型锌指转录因子,抑制心皮的表达，CsWIP1基因突变为Cswiop1基因解除对心皮的抑制。Mod-F1位于3号染色体上，F位于6号染色体上。控制黄瓜复雌花性状的两个QTL主效位点分布在3号染色体和6号染色体上，F基因有可能也同时控制黄瓜复雌花性状基因[3，4，5，7，8]。

用甜瓜两套性系统雌性基因与雄性基因的互作机制判断，黄瓜的性型分化由A性系统的雌性基因A/a（A相当于甜瓜的F1基因）、雄性抑制基因M/m（M相当于甜瓜的A基因）、雄性基因CsWIP-A，与B性系统的雌性抑制基因CsWIP1/Cswip1、雌性基因F/f（CsACS1G/Csacs1G）、雌性基因CsACS1（CsACS1相当于甜瓜的F2）、雄性抑制基因Tr/tr（Tr相当于甜瓜的M基因）、雄性基因CsWIP-B，以及A性系统与B性系统中间的雌性基因Mod-F1/mod-f1互作控制。通常黄瓜的雌性抑制基因CsWIP1、雌性基因CsACS1、雄性基因CsWIP-A、雄性基因CsWIP-B均存在，雄性抑制基因Tr不存在，黄瓜的性型主要受基因A/a、M/m、F/f、Mod-F1/mod-f1四个位点的等位基因互作控制。

黄瓜A性系统，野生型基因型为AAMM，雌性基因A和雄性抑制基因M连续利用S－腺苷蛋氨酸（SAM)合成乙烯发育雌蕊，雄性基因CsWIP-A得不到SAM发育雄蕊，A性系统发育雌花。若此时，CsACS2突变为Csacs2时，ACS酶活性降低不能利用SAM合成乙烯发育雌蕊，CsWIP-A利用SAM发育雄蕊，A性系统发育两性花。CsACS11突变为Csscs11时ACS酶失活,或CsACO2突变为Csaco2，ACO酶失活,不能利用SAM合成乙烯发育雌蕊，CsWIP-A利用SAM发育雄蕊，A性系统发育雄花。B性系统，野生型CsWIP1和CsWIP-B连续利用SAM发育雄蕊，CsACS1得不到SAM合成乙烯发育雌蕊时，B性系统发育雄花。当CsACS1G存在时，CsACS1G与CsWIP1竞争SAM；在绝大多数情况下CsACS1G竞争到 SAM，CsACS1G合成乙烯激活CsACS1合成乙烯，CsACS1G与CsACS1连续利用SAM合成乙烯发育雌蕊，CsWIP1和CsWIP-B得不到SAM发育雄蕊，B性系统发育雌花；当环境不利于SAM合成时，基因CsWIP1偶尔竞争到SAM，CsWIP1和CsWIP-B连续 SAM发育雄蕊，CsACS1G和CsACS1此时得不到SAM合成乙烯发育雌蕊，B性系统发育雄花；所以B性系统受环境因素影响发育全部雌花或发育大量雌花，极少量雄花，植株表现为全雌系或发育极少量雄花的全雌系。CsACS1G不存在，雌性基因Mod-F1存在时，Mod-F1（相对于CsACS1G，Mod-F1与S-腺苷蛋氨酸合成酶的遗传距离较远）与CsWIP1同时竞争B性系统合成的SAM。当Mod-F1竞争到SAM时，Mod-F1合成乙烯激活CsACS1合成乙烯发育雌蕊，此时CsWIP1和CsWIP-B得不到SAM发育雄蕊，两性花原基发育成雌花；当CsWIP1竞争到SAM时，CsWIP1基因与CsWIP-B基因连续利用SAM发育雄蕊，此时Mod-F1和CsACS1得不到SAM发育雌蕊，两性花原基发育成雄花。所以Mod-F1基因存在时，B性系统同时发育雌花和雄花，植株表现为发育大量雌花，少量雄花的强雌系。CsACS1G与Mod-F1均存在时，CsACS1G与Mod-F1同时竞争SAM，基因CsWIP1和CsWIP-B得不到SAM发育雄蕊，B性系统发育全部雌花，表现为用赤霉素不易诱导出雄花的全雌系。基因CsACS1G、Mod-F1均不存在，CsWIP1基因突变为Cswip1基因时不能利用SAM，CsACS1基因利用SAM合成乙烯发育雌蕊，雄性基因CsWIP-B利用SAM发育雄蕊，B性系统发育全部两性花；若此时雄性抑制基因Tr存在，B性系统发育全部雌花。A性系统与B性系统互作，A性系统基因型为AAMM时，A性系统发育雌花剩余的1/4乙烯激活B性系统发育雌蕊，抑制B性系统发育雄蕊，将B性系统发育的绝大多数两性花发育成雌花。A性系统基因型为AAmm时，A性系统发育雄蕊剩余的1/2雄性激素激活B性系统的雄性基因发育雄蕊，将B性系统分化的全部雌花发育成两性花。

基因型为AAMMfftrtr的雌雄异花同株，A性系统CsACS11和CsACS2连续利用SAM合成乙烯发育雌蕊，雄性基因CsWIPA得不到SAM发育雄蕊，A性系统发育雌花。B性系统CsWIP1基因和CsWIP-B基因连续利用SAM发育雄蕊，雌性基因CsACS1得不到SAM合成乙烯发育雌蕊，B性系统发育雄花。若此时雌性基因F（CsACS1G）存在，雌性基因CsACS1G与CsACS1连续用S－腺苷蛋氨酸（SAM)合成乙烯发育雌蕊，雌性抑制基因CsWIP1与雄性基因CsWIP-A此时得不到足够的SAM发育雄蕊，B性系统发育全部雌花或发育绝大多数雌花，极少量雄花；若此时Tr基因存在，Mod-F1或CsACS1G基因存在时，基因A、Mod-F1或CsACS1G合成的乙烯，可以同时激活CsACS1和Tr基因合成乙烯发育雌花，以致植株发育复雌花。

2.3 喷瓜的性别决定机制

葫芦科植物喷瓜（Ecballium elaterium（Linn.）A.Rich）的性别由一个基因座上的3个复等位基因aD、a+、ad决定，其显隐性关系是aD＞a+＞ad。3 个等位基因的不同组合决定植株性别：aDa+和aDad为雄株，a+a+和a+ad为雌雄同株，adad为雌株[9]。喷的性别决定方式为Y活化体系，XY为雄株，XX为雌株[10]。

用甜瓜两套性系统雌性基因与雄性基因的互作机制判断，喷瓜基因型aDa+（X1Y1＋Y2Y2）和aDad（X1Y1＋X2Y2）为雄株，a+a+（X1X1＋Y2Y2）和a+ad（X1X1＋X2Y2）为雌雄同株，adad（X1X1＋X2X2）为雌株。其中，ad染色体基因型为X1＋X2，A性系统和B性系统的雌性基因和雄性抑制基因均连续利用S－腺苷蛋氨酸合成乙烯发育雌花，抑制雄性基因利用S－腺苷蛋氨酸发育雄蕊。a+染色体基因型为X1＋Y2，A性系统发育雌花，B性系统雌性抑制基因和雄性基因连续利用S－腺苷蛋氨酸发育雄花，抑制雌性基因利用S－腺苷蛋氨酸发育雌蕊。aD染色体基因型为Y1＋Y2，A性系统与B性系统雌性抑制基因和雄性基因均连续利用S－腺苷蛋氨酸发育雄花。aD染色体、a+染色体、ad染色体携带的雄性抑制基因、雌性抑制基因重组受到抑制。

3 讨论与结论

3.1 甜瓜和黄瓜苗期喷洒外源乙烯具有促雌抑雄作用。西瓜苗期喷洒外源乙烯抑制雌花发育，植株10节开花时喷洒外源乙烯后续节位雌花增多[5]。甜瓜和黄瓜苗期喷洒GA3具有促雄抑雌作用，苦瓜苗期喷洒GA3具有促雌作用[11]。植物体内的蛋氨酸在S-腺苷蛋氨酸合成酶催化下转变为S-腺苷蛋氨酸（SAM），SAM在ACC合成酶（ACS）的催化下生成1-氨基环丙烷羧酸（ACC），再经ACC氧化酶（ACO）作用生成乙烯[11]。C2C2型锌指蛋白OsLOL1与转录因子OsbZIP58互作能够调控OsKO2基因（赤霉素合成路径的内根-贝杉烯氧化酶）促进GA的生物合成[12]。作者由此判断，C2H2型锌指转录因子CmWIP1基因利用SAM参与调解赤霉素的生物合成。雄花两性花同株甜瓜，A性系统雌性基因基因座上的乙烯生物合成系统与雄性基因座上的赤霉素生物合成系统互作控制发育两性花，乙烯生物合成系统利用SAM合成乙烯发育雌蕊，赤霉素生物合成系统利用SAM合成赤霉素发育雄蕊，两性花原基发育成两性花；B性系统雌性基因座上游的赤霉素生物合成系统和雄性基因坐上的赤霉素生物合成系统连续利用SAM合成赤霉素发育雄蕊，乙烯生物合成系统得不到SAM合成乙烯发育雌蕊，两性花原基发育成雄花。当A基因存在时，A性系统雌性基因座上的乙烯生物合成系统与雄性基因座上游的乙烯生物合成系统连续利用SAM合成乙烯发育雌蕊，赤霉素生物合成系统得不到SAM合成赤霉素发育雄蕊，两性花原基发育成雌花。

3.2 甜瓜、西瓜、黄瓜、苦瓜、节瓜、喷瓜等具有雌雄异花同株性系统的葫芦科植物，拥有A、B两套性系统（或称两套花器官分化发育系统），在性型决定路径A性系统位于B性系统的上游。野生型雌雄异花同株，A性系统雌性基因坐上的雌性基因和雄性基因坐上游的雄性抑制基因连续利用S－腺苷蛋氨酸（SAM）合成乙烯发育雌花，雄性基因WIP-A得不到SAM合成赤霉素发育雄蕊；B性系统雌性基因坐上游的雌性抑制基因WIP1和雄性基因座上的雄性基因WIP-B连续利用SAM合成赤霉素发育雄花，雌性基因或雄性抑制基因得不到SAM合成乙烯发育雌蕊。当A性系统的雄性抑制基因丧失功能不能利用SAM合成乙烯发育雌蕊时，A性系统的雌性基因利用发育SAM合成乙烯发育雌蕊，雄性基因WIPA利用SAM合成赤霉素发育雄蕊，A性系统发育两性花；当A性系统的雌性基因丧失功能或受到抑制不能合成乙烯发育雌蕊时，雄性基因WIP-A利用SAM合成赤霉素发育雄花。当B性系统的雌性抑制基因WIP1丧失功能时，雌性基因利用SAM合成乙烯发育雌蕊，雄性基因WIP-B利用SAM发育雄蕊，B性系统发育两性花；雌性基因和雄性抑制基因连续利用SAM合成乙烯发育雌蕊，抑制雄性基因WIP-B利用SAM发育雄蕊时，B性系统发育雌花；雄性抑制基因利用SAM合成乙烯发育畸形雌蕊，雄性基因利用SAM合成赤霉素发育雄蕊时，B性系统发育畸形花。A性系统与B性系统互作，A性系统发育雌花剩余的乙烯激活B性系统的雌性基因或雄性抑制基因促进B性系统发育雌蕊，抑制B性系统发育雄蕊，将B性系统分化的绝大多数两性花发育成雌花，部分畸形花发育成雌花。A性系统发育两性花剩余的赤霉素激活B性系统的雄性基因促进B性系统发育雄蕊，将B性系统分化的全部雌花发育成两性花。

3.3 B性系统雌性基因的ACS受到WIP1基因抑制，ACO不受抑制的野生型雌雄异花同株黄瓜、甜瓜品种，苗期喷洒乙烯激活B性系统雌性基因的ACS利用SAM合成乙烯发育雌蕊，抑制B性系统的WIP1基因和WIP-B利用SAM合成赤霉素发育雄蕊，实现“乙烯促雌抑雄”；苗期喷洒赤霉素激活B性系统WIP1和WIP-B利用SAM合成赤霉素发育雄蕊，抑制B性系统的雌性基因和A性系统的雌性基因利用SAM合成乙烯发育雌蕊，实现“赤霉素促雄抑雌”。B性系统雌性基因的ACS和ACO均受到抑制，雄性抑制基因存在的雌雄异花同株西瓜品种，苗期喷洒乙烯激活B性系统雌性基因的ACS利用SAM合成ACC，但ACO受到抑制不能将ACC合成乙烯发育雌蕊，外源乙烯诱导B性系统的雌性基因合成ACC消耗了SAM又不合成乙烯发育雌蕊，抑制了B性系统的雄性抑制基因和A性系统的雌性基因利用SAM合成乙烯发育雌蕊，实现“乙烯抑雌”；植株10节左右喷洒乙烯激活B性系统雄性抑制基因利用SAM合成乙烯发育雌蕊，抑制B性系统的雄性基因WIP-B利用SAM合成赤霉素发育雄蕊，实现“乙烯促雌抑雄”。B性系统雌性基因的ACS不受抑制，ACO受到抑制，雄性抑制基因存在的雌雄异花同株苦瓜品种，苗期喷洒赤霉素激活B性系统的ACO合成乙烯发育雌蕊，B性系统雌性基因合成的乙烯激活B性系统的雄性抑制基因利用SAM合成乙烯发育雌蕊，雌性基因和雄性抑制基因连续利用SAM发育雌蕊，抑制了雄性基因WIP-B利用SAM发育雄蕊，实现“赤霉素促雌”。